【正文】 ③亮氨酸氨基肽酶：活性增高除見于腎小球基底膜通透性增高，腎小管損害和急性腎盂腎炎。,謝 謝 ！,第八十五頁，共八十六頁。,問題 1 蛋白尿定義？ 2 蛋白尿分類(fēn l232。b236。ngm224。,蛋白尿的治療(zh236。 細胞凋亡 體外研究發(fā)現(xiàn)白蛋白可誘導(dǎo)近端小管細胞凋亡，凋亡程度與白蛋白劑量和誘導(dǎo)時間相關(guān)。ng)。 實驗初步觀察到的結(jié)果提示，蛋白尿時，腎內(nèi)巨噬細胞特異性的化學(xué)趨化蛋白質(zhì)(MCP1)明顯增加。這種腎毒性主要表現(xiàn)在以下兩個方面： 由于系膜對異常濾過的高分子質(zhì)量蛋白質(zhì)負荷過度引起系膜中毒(zh242。,蛋白尿與腎臟(sh232。 蛋白尿的出現(xiàn)都伴有一定誘因，如發(fā)熱、運動、高溫作業(yè)和某些(mǒu xiē)藥物注射等，誘因去除，蛋白尿在短期內(nèi)消失。血尿也可使尿出現(xiàn)陽性蛋白反響。,第六十五頁，共八十六頁。 ⑥N乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)；為腎移植早期排異有價值的指標之一。 ②血清低C3血癥提示存在腎炎或腎病可能。,血生化檢驗 ①血漿ααγ球蛋白 、纖維蛋白原、血清膽固醇、甘油三酯等這些對腎病綜合征診斷有幫助。)M蛋白單株峰，按分子量大小別離各區(qū)帶，但對分子量低的溶菌酶及轉(zhuǎn)鐵蛋白不易區(qū)分； 近年采用醋酸纖維素薄膜電泳法代替SDS盤狀電泳法，操作簡單，需時短，重復(fù)性好，分辨力強，如配以光密度計，還可發(fā)揮較為準確的定量作用，具有更高的鑒別診斷價值。 jī)取尿測蛋白定性，持續(xù)數(shù)次發(fā)現(xiàn)“+〞以上，再作24小時定量檢驗。i d224。 最常用的是蛋白(d224。因為原有輕度蛋白尿的腎臟病患者如輕型(qīnɡ x237。生理性蛋白尿可能伴有發(fā)熱性疾病，劇烈運動，寒冷或情緒緊張，充血性心衰，腹部手術(shù)，服用類交感神經(jīng)作用的藥物。shū)檢測方法才能檢出； 尿中組織蛋白增多常提示相應(yīng)組織病變； 腎和尿路的腫瘤、炎癥也可引起蛋白尿。 ②肌紅蛋白尿，見于外傷時的橫紋肌溶解癥，它不與蛋白結(jié)合，極易通過腎小球濾過屏障。,溢出性蛋白尿 是由非腎性因素(yīn s249。,當小管重吸收功能(gōngn233。 急性腎小球腎炎 其范圍較局限，常指急性感染(gǎnrǎn)后腎小球腎炎，尤其是指急性鏈球菌感染(gǎnrǎn)后腎小球腎炎，該疾病臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。o)臨床表現(xiàn)是腎小球性蛋白尿，其特征是大量的蛋白尿(每日≥3．5g／1.73m2，或≥50mg/Kg)，低白蛋白血癥(血漿白蛋白30g/L)、伴或不伴有水腫、高脂血癥。 膜性腎病:針對正常腎小球上皮細胞細胞膜上的抗原成分而產(chǎn)生的自身抗體介導(dǎo)的腎小球損害。 當發(fā)生孔徑屏障變化時，大分子物質(zhì)可通過濾膜，在腎小球基底膜可見裂隙或局部斷裂，上皮細胞的局部脫落或因蛋白碎片物質(zhì)沉積而導(dǎo)致局部扭曲。ng)沉積而引起增殖性腎小球腎炎。,第二十八頁，共八十六頁。,出現(xiàn)(chūxi224。 PAI1：plasminogen activator inhibitor,吳安邦。ng)蛋白尿,微量蛋白尿,腎性蛋白尿,內(nèi)皮功能障礙,終末期腎病(sh232。nz224。,腎素血管(xu232。,第十九頁，共八十六頁。i)易重吸收； 腎小管重吸收功能障礙時，尿蛋白增加，主要是小分子蛋白。)； 腎小管重吸收； 腎及尿路排泌。,第十四頁，共八十六頁。,腎小球毛細血管(m225。i)粘連蛋白、內(nèi)動蛋白和巢原蛋白(nidogen)； ③蛋白聚糖：硫酸類肝素等。nx249。 ɡuǎn)內(nèi)皮細胞層,屬于有孔型內(nèi)皮細胞，胞體內(nèi)有大量環(huán)形小孔，孔徑約為75nm，稱為窗孔。o x236。 尿內(nèi)出現(xiàn)的蛋白主要來自血漿蛋白，另外腎小管也分泌少量蛋白。ng)程度與腎臟病預(yù)后有明顯的關(guān)系 蛋白尿＜1g 每年GFR ↓ 3～4ml/min 蛋白尿＞3g 每年 GFR ↓ 7～14ml/min 大量蛋白尿 進展至CRF 7年 (不合并高血壓,GFR ＜ 60ml/min) MDRD和REIN研究結(jié)果,第三頁，共八十六頁。n y225。n),蛋白尿(proteinuria)是腎臟病的一種標志，尿蛋白測定有助于腎臟病的診斷(zhěndu224。,蛋白尿是糖尿病總體死亡率 和心血管死亡率的獨立危險(wēixiǎn)因素,(年),存活率 (總體(zǒngtǐ)死亡率),正常(zh232。 蛋白尿的產(chǎn)生(chǎnshēng)與腎小球毛細血管的組織結(jié)構(gòu)和腎小管的生理特性有關(guān)。 xu232。內(nèi)皮細胞膜外表及窗孔周圍有一層厚約15nm的多聚陰離子硫酸(li)的半透膜。,第十二頁，共八十六頁。o x236。,上皮細胞、足突及裂孔膜外表均有一層均質(zhì)的涎蛋白被覆，厚約20—60nm，使之具有負電荷。,第十六頁，共八十六頁。,第十八頁，共八十六頁。,腎小球的血流動力(d242。guǎn)緊張素系統(tǒng)〔RAS〕,血管(xu232。ng)可以明顯促使腎小球入、出球小動脈收縮，一般情況下對出球小動脈的收縮大于入球小動脈，故GFR增加。n b236。腎臟與透析。n)腎小球性蛋白尿時，至少有兩種病理生理異常發(fā)生，即電荷屏障或孔徑屏障發(fā)生改變，這兩種致病機制已在人類一些腎小球疾病中得到了結(jié)構(gòu)上和功能上的證實。,第二十九頁，共八十六頁。 這類腎炎最突出的表現(xiàn)之一即尿內(nèi)蛋白量一般不超過3．5g／d，多伴有血尿和紅細胞管型。這說明腎小球毛細血管壁的完整性受到了損害。,第三十五頁，共八十六頁。 大量蛋白尿是腎小球疾病的特征，在腎小管、腎間質(zhì)疾病中出現(xiàn)如此大量的蛋白尿較為少見。,第四十二頁，共八十六