【正文】 無(wú)異常。nzhě)蛋白尿的發(fā)生除了有電荷屏障的變化，孔徑屏障也有改變。,第四十頁(yè)，共八十六頁(yè)。這些濾過(guò)的蛋白質(zhì)，大多在近端小管被重吸收，僅少量到達(dá)終尿中。nɡ)上稱為Bence Jones(本一周)蛋白或凝溶蛋白。nz224。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。方法很多，常需留取24h尿，參加甲苯12ml作為防腐劑。,腎功能檢查(jiǎnch225。④丙氨酸氨基肽酶：為腎小管損害的一個(gè)靈敏指標(biāo)。ngx236。 試驗(yàn)陽(yáng)性者：直立前尿蛋白陰性，直立后尿蛋白顯著增加。,蛋白尿致腎臟病進(jìn)展(j236。ch225。)作用源自其最高的AT1選擇性,AT2受體興奮(xīngf232。尿蛋白量一般每日1g，為低分子量蛋白。njī)于系膜區(qū)至系膜增殖。ir243。,第八十頁(yè)，共八十六頁(yè)。o),一般治療； 飲食(yǐnsh237。,第七十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。)。,第六十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。d236。,第六十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。,特殊(t232。i)降介產(chǎn)物(FDP)、Cα1微球蛋白、蛋白1(UP1)、α2巨球蛋白(α2MG)、視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF)、纖維結(jié)合蛋白(Fn)、N乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清銅藍(lán)蛋白(CP)和尿β半乳糖苷酶(GAL),第五十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第五十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。,蛋白尿的診斷(zhěndu224。,第四十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。,腎小管性蛋白尿 以小分子蛋白為主，一般＜2g/d，常因腎小管損害所致， ； 正常情況下相對(duì)分子質(zhì)量較小的蛋白質(zhì)，能通過(guò)腎小球毛細(xì)血管(m225。,第三十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第二十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。nɡ)〔ERSD〕,死亡,危險(xiǎn)因素 糖尿病 高血壓等,Ang II,高血壓,↑腎小球內(nèi)壓,壓力依賴性途徑,細(xì)胞因子 細(xì)胞外基質(zhì)(ECM),直接損傷腎臟,非壓力依賴性途徑,第二十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。guǎn)緊張素原,腎素,Ang I,AT1 AT2受體,Ang II,ACEI,ARB,BB,第二十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。,腎臟合成(h233。 腎小球上皮細(xì)胞除能機(jī)械(jīxi232。,硫酸類肝素的硫酸根帶有負(fù)電荷，與帶有負(fù)電荷的血漿蛋白有相斥作用(zu242。 suān)糖蛋白被覆。另外，血流動(dòng)力也是必不可少的參與因素。n)、可預(yù)測(cè)疾病的變化以及對(duì)治療的反響。nzh242。,腎小球毛細(xì)血管(m225。 ɡuǎn)基底膜,位于內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞之間，為一層連續(xù)(li225。,第十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。ng)機(jī)制,腎小球?yàn)V過(guò)(lǜ ɡu242。 另外，下尿路也可排泄少量精液、前列腺液、尿道分泌液，含少量蛋白。 血管緊張素Ⅱ?qū)δI臟(sh232。bāo)外間質(zhì)增生 趨化因子↑ TGFβ ↑ PAI1 ↑,細(xì)胞增生 膠原沉積 細(xì)胞凋亡,腎小球硬化 腎間質(zhì)纖維化,腎單位減少,腎小球壓力性損傷 氧化應(yīng)激 蛋白尿 Nuclear factorkB活化,腎小球內(nèi)壓↑ 濾過(guò)率↑,慢性腎臟疾病,TGFβ：transforming growth factor β。,第二十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。 這種患者的蛋白尿選擇性差，表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。,腎病綜合征 主要(zhǔy224。,第四十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。另外在原發(fā)性淀粉樣變，巨球蛋白血癥、惡性淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞白血病的血漿和尿內(nèi)也都可以有異型球蛋白。ng)疾病。),篩選試驗(yàn) 尿標(biāo)本半定量快速篩選試驗(yàn)，被廣泛應(yīng)用于尿蛋白檢測(cè)。 對(duì)一般患者檢驗(yàn)?zāi)虻鞍拙捎秒S機(jī)(su237。) ①濃縮稀釋試驗(yàn)； ②酚紅排泄試驗(yàn)； ③內(nèi)生肌酐去除率； ④血尿素氮、肌酐測(cè)定； ⑤尿滲透壓測(cè)定； ⑥ECT ；,第六十頁(yè)，共八十六頁(yè)。 ⑤尿乳酸脫氫酶；活性增高屬急性排異的早期指標(biāo)。ng)蛋白尿 健康人重度失水時(shí)，尿濃縮到一定程度可使正常含量的蛋白在測(cè)試時(shí)呈陽(yáng)性反響。,第七十頁(yè)，共八十六頁(yè)。nzhǎn)的機(jī)制,對(duì)腎小管間質(zhì)的損害 誘導(dǎo)間質(zhì)炎癥反響 尿蛋白本身直接或通過(guò)其誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生趨化物質(zhì)，使炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)間質(zhì)，造成腎組織繼發(fā)損傷(sǔnshāng)。ng)，從而最終引起間質(zhì)纖維化。n),入球動(dòng)脈(d242。,第八十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。②尿谷氨酰轉(zhuǎn)移酶：增高見(jiàn)于急性炎癥性腎臟病，降低見(jiàn)于慢性腎臟疾病。,內(nèi)容(n232。ng)，多數(shù)情況下腎臟病患者尿內(nèi)常有數(shù)量不等的蛋白； 腎性蛋白尿又可分為腎小球性、腎小管性或混合性。li225。 激活補(bǔ)體 尿蛋白可刺激腎小管補(bǔ)體合成與活化，通過(guò)膜攻擊復(fù)合物〔MAC〕的沉積損傷腎小管和間質(zhì)。ng d 蛋白尿程度一般＜1g/d，需與隱匿性腎炎鑒別。,蛋白尿的臨床意義,要確定(qu232。 ③免疫球蛋白腎小球腎炎時(shí)，可有免疫球蛋白在腎小球系膜或基底膜沉積；循環(huán)中增高，對(duì)病因有所提示。,第五十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。n b225。nɡ)腎炎或腎炎恢復(fù)期也能因直立位而加重。,第四十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。)引起，是由于血內(nèi)的低分子量蛋白濾過(guò)量超過(guò)腎小管吸收能力，即在尿內(nèi)出現(xiàn)低分子量蛋白，稱之為溢出性蛋白尿。,第四十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。 這類腎炎最突出的表現(xiàn)之一即尿內(nèi)蛋白量一般不超過(guò)3．5g／d，多伴有血尿和紅細(xì)胞管型。n)腎小球性蛋白尿時(shí)，至少有兩種病理生理異常發(fā)生，即電荷屏障或孔徑屏障發(fā)生改變，這兩種致病機(jī)制已在人類一些腎小球疾病中得到了結(jié)構(gòu)上和功能上的證實(shí)。n b236。guǎn)緊張素系統(tǒng)〔RAS〕,血管(xu232。,第十八頁(yè)，共八十六頁(yè)