蛋白尿的診治進(jìn)展-wenkub.com
2024-10-31 06:04 本頁(yè)面
【正文】 謝 謝,第八十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。njī)于系膜區(qū)至系膜增殖。ir243。)性 尿蛋白量 +～++++ 177。,蛋白尿定義(d236。尿蛋白量一般每日1g，為低分子量蛋白。,第八十頁(yè)，共八十六頁(yè)。,小結(jié)(xiǎoji233。,RAS抑制劑的腎臟(sh232。)作用源自其最高的AT1選擇性,AT2受體興奮(xīngf232。o),一般治療； 飲食(yǐnsh237。ng)，且造成毒性的機(jī)制不同； 這些蛋白質(zhì)包括白蛋白、脂蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、補(bǔ)體、本周蛋白等。,第七十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。ch225。,第七十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。 已有研究顯示人近曲小管上皮細(xì)胞通過(guò)產(chǎn)生PDGF、FN、及化學(xué)沖動(dòng)劑MCP1誘導(dǎo)纖維化過(guò)程(gu242。,第七十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。,蛋白尿致腎臟病進(jìn)展(j236。)。,蛋白尿致腎臟病進(jìn)展(j236。ng)疾病的關(guān)系,蛋白尿不僅(b249。 試驗(yàn)陽(yáng)性者：直立前尿蛋白陰性，直立后尿蛋白顯著增加。,第六十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第六十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第六十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。ngx236。d236。 pi224。,泌尿系統(tǒng)形態(tài)學(xué)檢查 尿路X線(xiàn)平片； 靜脈腎盂(sh232。④丙氨酸氨基肽酶：為腎小管損害的一個(gè)靈敏指標(biāo)。,第六十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。d236。 ③血鈣：甲旁亢、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤時(shí)，血鈣可升高(shēnɡ ɡāo)。,腎功能檢查(jiǎnch225。,特殊(t232。,第五十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。,尿蛋白成分(ch233。方法很多，常需留取24h尿，參加甲苯12ml作為防腐劑。i)降介產(chǎn)物(FDP)、Cα1微球蛋白、蛋白1(UP1)、α2巨球蛋白(α2MG)、視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF)、纖維結(jié)合蛋白(Fn)、N乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清銅藍(lán)蛋白(CP)和尿β半乳糖苷酶(GAL),第五十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。ng)白蛋白以外的蛋白質(zhì),① BenceJones蛋白：主要用熱沉淀法測(cè)試。i)試紙法(也稱(chēng)浸漬片法) 方法簡(jiǎn)單，適合大批標(biāo)本篩選，主要對(duì)白蛋白起反響。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。,第五十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。這可能與直立位時(shí)腎靜脈或腎淋巴液或兩者的壓力增加有關(guān)。 生理性性蛋白尿的發(fā)生與腎小球內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變有關(guān)。nz224。,蛋白尿的診斷(zhěndu224。,第四十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。,舉例(jǔ l236。nɡ)上稱(chēng)為Bence Jones(本一周)蛋白或凝溶蛋白。,第四十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。 單純腎小管性蛋白尿，每日尿蛋白排泄總量＜1g。,第四十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。這些濾過(guò)的蛋白質(zhì)，大多在近端小管被重吸收，僅少量到達(dá)終尿中。,腎小管性蛋白尿 以小分子蛋白為主，一般＜2g/d，常因腎小管損害所致， ； 正常情況下相對(duì)分子質(zhì)量較小的蛋白質(zhì)，能通過(guò)腎小球毛細(xì)血管(m225。n y225。,第四十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第四十頁(yè)，共八十六頁(yè)。,第三十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。 系膜增生性腎炎:難溶較大分子免疫復(fù)合物沉積于系膜區(qū)至系膜增殖(zēngzh237。,第三十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。nzhě)蛋白尿的發(fā)生除了有電荷屏障的變化，孔徑屏障也有改變。,第三十一頁(yè)，共八十六頁(yè)?？笽gG抗體復(fù)合物在腎臟(sh232。,鏈球菌感染(gǎnrǎn)后腎炎 蛋白尿的發(fā)生與電荷及孔徑屏障的變化有關(guān) 腎小球基底膜的涎蛋白和蛋白多糖受損而聚陰電量降低，白蛋白及局部免疫蛋白流失，又因基底膜受破壞，血漿白蛋白、白細(xì)胞、紅細(xì)胞也通過(guò)受損的濾過(guò)膜而在尿內(nèi)出現(xiàn)。腎小球結(jié)構(gòu)無(wú)異常。,第二十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。而尿中同時(shí)存在中分子和高分子蛋白質(zhì)，那么稱(chēng)之為“非選擇性〞蛋白尿。2004 〔16 〕：187,第二十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。guǎn)緊張素II,巨噬細(xì)胞浸潤(rùn) 細(xì)胞(x236。nɡ)〔ERSD〕,死亡,危險(xiǎn)因素 糖尿病 高血壓等,Ang II,高血壓,↑腎小球內(nèi)壓,壓力依賴(lài)性途徑,細(xì)胞因子 細(xì)胞外基質(zhì)(ECM),直接損傷腎臟,非壓力依賴(lài)性途徑,第二十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。ng)疾病事件鏈中起到重要作用,大量(d224。 血管緊張素Ⅱ增多不僅是高血壓的主要原因，還與炎癥、氧化應(yīng)激、血栓形成、血管新生等腎損害進(jìn)展的機(jī)制相關(guān)。 AT2受體：保護(hù)心臟，舒張血管，抗纖維化，抗增殖。guǎn)緊張素原,腎素,Ang I,AT1 AT2受體,Ang II,ACEI,ARB,BB,第二十一頁(yè)，共八十六頁(yè)。 jiǎ)腎上腺素或血管緊張素Ⅱ等，可使出球小動(dòng)脈收縮，增加腎小球內(nèi)的血流動(dòng)力壓，促使濾過(guò)孔徑擴(kuò)大，有利于某些蛋白的濾出。ngl236。ng)的，它與身體其他部位分泌的分泌型IgA相同。,腎臟合成(h233。,腎小管的重吸收,腎小球?yàn)V出的原尿含有少量蛋白質(zhì)，當(dāng)其流經(jīng)近曲小管時(shí)，由近端腎小管以胞飲形式重吸收； 腎小管腔面帶負(fù)電荷，對(duì)帶正電荷蛋白(d224。,腎小球?yàn)V過(guò)(lǜ ɡu242。ngch233。 腎小球上皮細(xì)胞除能機(jī)械(jīxi232。)于基膜上，足突間有細(xì)小裂隙，稱(chēng)之為裂孔，寬約40 nm。 xu232。即使有少量小分子蛋白濾過(guò)，也在小管受吞飲作用而被重吸收。,硫酸類(lèi)肝素的硫酸根帶有負(fù)電荷，與帶有負(fù)電荷的血漿蛋白有相斥作用(zu242。 xu232。成人基底膜厚約300 nm，電鏡下可以分為3層： 內(nèi)疏松層(80nm) 致密層(120nm) 外疏松層(100nm) 兒童基底膜較薄，約110 nm。 xu232。 suān)糖蛋白被覆。o x236。 ɡuǎn)的組織
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