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蛋白尿的診治進(jìn)展-預(yù)覽頁

2024-10-31 06:04 上一頁面

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【正文】 變化時(shí),大分子物質(zhì)可通過濾膜,在腎小球基底膜可見裂隙或局部斷裂,上皮細(xì)胞的局部脫落或因蛋白碎片物質(zhì)沉積而導(dǎo)致局部扭曲。b236。 膜性腎病:針對(duì)正常腎小球上皮細(xì)胞細(xì)胞膜上的抗原成分而產(chǎn)生的自身抗體介導(dǎo)的腎小球損害。,第三十八頁,共八十六頁。o)臨床表現(xiàn)是腎小球性蛋白尿,其特征是大量的蛋白尿(每日≥3.5g/1.73m2,或≥50mg/Kg),低白蛋白血癥(血漿白蛋白30g/L)、伴或不伴有水腫、高脂血癥。 x236。 急性腎小球腎炎 其范圍較局限,常指急性感染(gǎnrǎn)后腎小球腎炎,尤其是指急性鏈球菌感染(gǎnrǎn)后腎小球腎炎,該疾病臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。 xu232。,當(dāng)小管重吸收功能(gōngn233。ng f232。,溢出性蛋白尿 是由非腎性因素(yīn s249。),①多發(fā)性骨髓瘤,免疫球蛋白的輕鏈以單體或二聚體在尿內(nèi)出現(xiàn),臨床(l237。 ②肌紅蛋白尿,見于外傷時(shí)的橫紋肌溶解癥,它不與蛋白結(jié)合,極易通過腎小球?yàn)V過屏障。n x236。shū)檢測(cè)方法才能檢出; 尿中組織蛋白增多常提示相應(yīng)組織病變; 腎和尿路的腫瘤、炎癥也可引起蛋白尿。,第五十頁,共八十六頁。生理性蛋白尿可能伴有發(fā)熱性疾病,劇烈運(yùn)動(dòng),寒冷或情緒緊張,充血性心衰,腹部手術(shù),服用類交感神經(jīng)作用的藥物。,直立性蛋白尿 尿內(nèi)蛋白僅在直立或脊柱前凸位時(shí)出現(xiàn),平臥后消失。因?yàn)樵休p度蛋白尿的腎臟病患者如輕型(qīnɡ x237。)尿蛋白均陽性,一般都是病理性; 應(yīng)作尿蛋白定量及組成成份分析,并結(jié)合臨床進(jìn)一步分析原因,是腎前性的,腎性的,還是腎后性的; 注意是否存在全身性疾病如:糖尿病、高血壓、肥胖、淀粉樣變性等。 最常用的是蛋白(d224。,測(cè)定(c232。i d224。ngli224。 jī)取尿測(cè)蛋白定性,持續(xù)數(shù)次發(fā)現(xiàn)“+〞以上,再作24小時(shí)定量檢驗(yàn)。n)分析,十二烷基(w225。)M蛋白單株峰,按分子量大小別離各區(qū)帶,但對(duì)分子量低的溶菌酶及轉(zhuǎn)鐵蛋白不易區(qū)分; 近年采用醋酸纖維素薄膜電泳法代替SDS盤狀電泳法,操作簡單,需時(shí)短,重復(fù)性好,分辨力強(qiáng),如配以光密度計(jì),還可發(fā)揮較為準(zhǔn)確的定量作用,具有更高的鑒別診斷價(jià)值。n)不肯定診斷時(shí),須作一些相應(yīng)的特殊檢查。,血生化檢驗(yàn) ①血漿ααγ球蛋白 、纖維蛋白原、血清膽固醇、甘油三酯等這些對(duì)腎病綜合征診斷有幫助。,第六十一頁,共八十六頁。 ②血清低C3血癥提示存在腎炎或腎病可能。nɡ)磷酸酶活性:增高見于腎小管損害; ②尿谷氨酰轉(zhuǎn)移酶:增高見于急性炎癥性腎臟病,降低見于慢性腎臟疾病。 ⑥N乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG);為腎移植早期排異有價(jià)值的指標(biāo)之一。)造影; 腎靜脈、動(dòng)脈造影; CT、核磁共振; B型超聲波;,第六十四頁,共八十六頁。,第六十五頁,共八十六頁。,第六十六頁,共八十六頁。血尿也可使尿出現(xiàn)陽性蛋白反響。nb225。 蛋白尿的出現(xiàn)都伴有一定誘因,如發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)、高溫作業(yè)和某些(mǒu xiē)藥物注射等,誘因去除,蛋白尿在短期內(nèi)消失。然后取直立位,后枕及足跟靠墻,后腰部墊一小枕使腰部前挺,直立15~20分鐘后再留尿,檢測(cè)(jiǎn c232。,蛋白尿與腎臟(sh232。 持續(xù)性蛋白尿會(huì)造成慢性腎臟病〔CKD〕的進(jìn)展,蛋白尿水平與慢性腎衰竭〔CRF〕進(jìn)展速度密切相關(guān),在腎臟慢性病變的進(jìn)展中起重要作用。這種腎毒性主要表現(xiàn)在以下兩個(gè)方面: 由于系膜對(duì)異常濾過的高分子質(zhì)量蛋白質(zhì)負(fù)荷過度引起系膜中毒(zh242。 ②尿蛋白通過多種機(jī)制造成足細(xì)胞損傷 由于足細(xì)胞是一高度分化的細(xì)胞,成熟細(xì)胞增生能力喪失,損傷的足細(xì)胞不能通過殘存細(xì)胞增殖彌補(bǔ),從而使足細(xì)胞脫落位點(diǎn)腎小球基底膜裸露,與包曼囊接觸粘連,導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管袢結(jié)構(gòu)毀損。 實(shí)驗(yàn)初步觀察到的結(jié)果提示,蛋白尿時(shí),腎內(nèi)巨噬細(xì)胞特異性的化學(xué)趨化蛋白質(zhì)(MCP1)明顯增加。nzhǎn)的機(jī)制,過氧化物酶增殖物激活受體〔PPARγ〕可介導(dǎo)近端小管細(xì)胞凋亡。ng)。nzhǎn)的機(jī)制,誘導(dǎo)小管上皮細(xì)胞促纖維化的信號(hào) 持續(xù)性蛋白尿和間質(zhì)浸潤時(shí),局灶性小管間質(zhì)纖維化、導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)蛋白合成的mRNA、金屬蛋白酶抑制劑和轉(zhuǎn)化生長因子 β 1(TGFβ1)均增加。 細(xì)胞凋亡 體外研究發(fā)現(xiàn)白蛋白可誘導(dǎo)近端小管細(xì)胞凋亡,凋亡程度與白蛋白劑量和誘導(dǎo)時(shí)間相關(guān)。nzhǎn)的機(jī)制,目前研究已經(jīng)證明不少蛋白質(zhì)對(duì)小管間質(zhì)均有毒性作用(zu242。,蛋白尿的治療(zh236。,第七十七頁,共八十六頁。ngm224。ng)保護(hù)機(jī)制,血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng) 改善腎小球內(nèi)“三高〞〔高壓、高灌注、高濾過〕 從血管阻力、血容量兩方面有效降低系統(tǒng)高血壓,系統(tǒng)血壓降低即能間接改善腎小球內(nèi)的“三高〞 擴(kuò)張腎小球出、入小球動(dòng)脈,且擴(kuò)出擴(kuò)入,能直接使腎小球內(nèi)的“三高〞降低; 非血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng) 改善腎小球?yàn)V過膜選擇通透性及減少腎小球內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)蓄積(x249。b236。 間質(zhì)性腎炎、腎移植排異、金屬中毒等尿中蛋白組成(zǔ ch233。,問題 1 蛋白尿定義? 2 蛋白尿分類(fēn l232。) 24小時(shí)定量>150mg , 尿蛋白定性陽性; 病理性 蛋白尿分類 功能性 腎小球性 腎小管 蛋白尿鑒別 溢出性 分泌性,第八十三頁,共八十六頁。,謝 謝 !,第八十五頁,共八十六頁。蛋白尿是糖尿病總體死亡率 和心血管死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。③亮氨酸氨基肽酶:活性增高除見于腎小球基底膜通透性增高,腎小管損害和急性腎盂腎炎
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