心血管活性藥物的臨床應用-閱讀頁
2025-01-08 23:30本頁面
【正文】 受體作用：弱于多巴胺，常用劑量下周圍動 脈收縮極為微弱，故一般無明顯的 SVR增加作 用，有利于微循環(huán)。 △心臟手術： 低排高阻型心功能不全。 無多巴胺特異性腎血管擴張作用。心肌收縮力增加、心率加快。 ○藥理作用： △ β 1受體興奮：心肌收縮力增強、心率增快。 △ β 2受體興奮：支氣管平滑肌舒張，起效慢而 持久。（ 612mg靜脈注射） △ 預防支氣管哮喘發(fā)作及輕度支氣管哮喘的治療。 ○副作用： △心臟做功增加，耗氧量增加，心率增快： △精神興奮、不安、失眠等： 病例討論 病例一： 男性， 45歲， ASAI級。 高血壓病史 20年 ， 長期 服用利血平類藥物控制血壓 。 術前 BP180/90mmHg， 術中 BP下降為 80/60mmHg， HR為 102次 /分 ， 除綜合治療外 ， 首 選何類腎上腺能藥物 ？ 病例三： 女性 ， 72歲 ， ASAII級 ， 開腹膽囊切除手術 ， 靜 吸復合麻醉 ， 術中平穩(wěn) 。 最大可能原因是什么 ？ 首 選何種藥物處理 ？ 病例四： 男性， 50歲， ASAII級，高血壓病史 10年，并竇 緩、冠心病，行膽道手術，靜吸復合麻醉，術前 HR62bpm，術中 HR45bpm，應用阿托品 無效，血壓不能維持。對阻力血管作用大于容量血管。 ○臨床應用： △控制嗜鉻細胞瘤切除術中的高血壓： △充血性心力衰竭：增加心肌收縮力，降低前后 負荷。 ● β 受體阻滯藥： 心輸出量降低、心率減慢、心肌氧需減少，改善 冠狀動脈的血流。心肌耗氧減少。 ○臨床應用： △治療高血壓：心率減慢，心肌收縮力減弱，心 排血量下降，血壓下降。 △治療心絞痛：心率減慢、心肌氧需減少，改善 冠狀動脈的血流。 NO— 血管內(nèi)皮舒張因子！ ○藥理作用： 血管平滑肌擴張，擴張小動脈小靜脈作用相當，血壓下降、前后負荷降低。 △心功能不全：減少前后負荷。 ●硝酸甘油 ：產(chǎn)生 NO，松弛血管平滑肌，血管擴張，血壓下降。降低心臟前后負 荷，尤其前負荷，心肌耗氧減少。 ○臨床應用： △控制性降壓：開始速率 ，根 據(jù)血壓調(diào)節(jié)速率，一般 36μg/kg/min 可使血 壓降至所需水平。降低 舒張壓的程度低于硝普鈉而有利于保持較高的冠 脈灌注壓，有利于心肌供血。 很少發(fā)生嚴重低血壓。 鈣通道阻滯藥 ●作用機制： 鈣離子通道水平阻斷 Ca2+內(nèi)流，使血管平滑肌 擴張。在血流動力 學上的優(yōu)勢在于直接擴張冠狀動脈增加心肌氧 供。 △負性頻率和負性傳導作用：抑制竇房節(jié)，心率 減慢。 △對缺血心肌的保護作用： ○血管： △舒張血管平滑?。喊ù笮」诿}。 常用量 10～ 20mg， 3/day口服或舌下含服。 ●尼卡地平：鈣通道阻滯藥中最具有擴血管作 用的藥物，尤其突出的是其冠脈擴張作用。 常用劑量： ～ 3mg/h。 磷酸二酯酶 Ⅲ （ PDE Ⅲ ）抑制藥 ●作用機制： ○正性肌力作用：磷酸二酯酶抑制藥抑制心肌細 胞內(nèi) cAMP的水解，使 cAMP的濃度升高，促進 Ca2+的內(nèi)流和釋放，從而產(chǎn)生正性肌力作用。 ○血管、氣管擴張： cAMP促進 Ca2+進入貯存庫， 使血管或氣管收縮時可利用的 Ca2+減少，因而致 血管、氣管擴張。對 β 受體下調(diào)的心衰病人應用兒茶酚 胺類藥物無效時有效。急、慢性心功能不全： 167。 M膽堿受體阻滯藥 ●阿托品： ○藥理作用：與 M膽堿受體結(jié)合，拮抗 Ach的作用。 △阻滯唾液腺等的 M膽堿受體，抑制腺體分泌。但對于器質(zhì)性的房 室傳導阻滯無效。 在臨床麻醉中經(jīng)常有使用不當?shù)默F(xiàn)象，此時心率 的正常值不應視為大于 6
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