20xx年醫(yī)學專題—糖尿病自主神經(jīng)病變[1]-在線瀏覽
2024-11-16 03:41本頁面
【正文】 膀胱壁收縮 尿道括約肌收縮 尿道括約肌松弛,第十二頁，共四十五頁。ng)概況,自主神經(jīng)病變(b236。n)是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)病率高達17℅78℅。ngbi224。糖尿病伴有自主神經(jīng)病變(b236。n)臨床癥狀者5年死亡率達50℅（有其他報導(dǎo)為56℅），其中心源性猝死占28℅。,糖尿病自主神經(jīng)病變(b236。n)臨床特征,心血管系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 泌尿生殖系統(tǒng) 瞳孔(t243。,心血管系統(tǒng)(x236。 DM患者的靜息心率比正常人平均增加約10次，個別可達130次/min，夜間心率減慢較少，心率變異性減少，與早期迷走神經(jīng)(sh233。后期迷走神經(jīng)(sh233。njīng)均受累，心臟處于完全去神經(jīng)(sh233。,第十五頁，共四十五頁。i)性低血壓,患者從臥位起立時，收縮壓下降＞30mmHg和（或）舒張壓下降＞20mmHg，尤以舒張壓下降明顯，甚至無法測到。體位性低血壓的產(chǎn)生，主要是支配內(nèi)臟、肌肉、皮膚的交感神經(jīng)纖維受損，導(dǎo)致反射性的血管收縮功能喪失(s224。同時血清去甲腎上腺素釋放減少。,無痛性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ),患者可出現(xiàn)無痛性心肌梗死，無心絞痛表現(xiàn)的ST段壓低的心肌缺血可達64.7℅。 無痛性心肌缺血或梗死影響及時識別，甚至延誤治療。 hu)、倦怠、浮腫、惡心和嘔吐、出汗、心律紊亂、咳嗽、咳血痰或呼吸困難均提示糖尿病患者無痛性心肌梗死的可能性。,心臟功能(gōngn233。而交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233?；颊咄瑫r有心臟血管和心肌病變，心功能下降，在運動負荷、低血糖、服用B受體阻滯劑、補液等因素誘發(fā)下，易發(fā)生心力衰竭。,心源性猝死(c249。臨床表現(xiàn)為嚴重(y225。ng)的心律紊亂（如心室顫動、心室撲動）或心源性休克，常于數(shù)小時內(nèi)死亡。nzh242。,第十九頁，共四十五頁。 x236。ngl236。 膽囊收縮功能異常: 膽囊增大，且收縮功能不良，一般無明顯癥狀，但收縮功能差可引起膽結(jié)石，形成淡淡感染，可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。,排便異常: 腹瀉與便秘交替出現(xiàn)。大腸的神經(jīng)病變以便秘為常見癥狀，結(jié)腸(ji233。ng)張力降低可導(dǎo)致巨結(jié)腸(ji233。ng)。,第二十一頁，共四十五頁。 x236。早期多無癥狀(zh232。ng)，檢查可有殘余尿增加，晚期尿潴留，有時出現(xiàn)充盈性尿失禁，呈低張性或無張力型膀胱。ngzhu224。,第二十二頁，共四十五頁。交感、副交感神經(jīng)受損，可損害腎臟自我防御能力，使腎血管發(fā)生病理性不可逆改變，最后引起腎小球濾過率下降，腎功能受損，出現(xiàn)吸納(xī n224。,第二十三頁，共四十五頁。副交感神經(jīng)功能(gōngn233。交感神經(jīng)控制膀胱頸部括約肌，交感神經(jīng)張力減弱時，膀胱頸內(nèi)括約肌功能(gōngn233。女性表現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，性冷淡。,呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。n)呼吸困難，呼吸抑制，引起低氧血癥，有時伴杵狀指。有的患者可突然出現(xiàn)(chūxi224。,第二十五頁，共四十五頁。ch225。ch225。 正常人皮膚(p237。這是由于外周血管去交感神經(jīng)支配引起血管舒張動靜脈分流開放，可伴有靜脈潴留。,無證癥狀(zh232。ng)性低血糖,常見于部分胰島素依賴性糖尿病患者，低血糖時無典型的臨床表現(xiàn)。其原因除交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。,第二十七頁，共四十五頁。tā),瞳孔改變 ： 少數(shù)患者
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