【正文】 肺實(shí)變等可引起(yǐnqǐ)肺動(dòng)靜脈樣分流增加。,（4）肺動(dòng)靜脈樣分流(fēn li,氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一。 氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降。,（5）氧耗量增加(zēngjiā),第十五頁(yè)，共六十八頁(yè)。ng)和造血系統(tǒng)的影響 對(duì)酸堿平衡、電解質(zhì)的影響,2.缺氧(quē yǎnɡ)和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響,第十六頁(yè)，共六十八頁(yè)。 完全停止(t237。 輕度缺氧→注意力不集中、智力減退。 PaO2＜30mmHg→神志喪失、昏迷。,（1）缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。,輕度CO2增加→腦皮質(zhì)興奮→失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。c233。 缺氧和CO2潴留→腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加→腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫→顱內(nèi)壓增高→壓迫腦組織和血管→加重腦缺氧。)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,第十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。 缺氧→肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力?→肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重→肺源性心臟病。o x236。 ɡuǎn)和靜脈擴(kuò)張→四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗 急性嚴(yán)重缺氧或酸中毒→心律失常甚至室顫致死。nhu225。tǒng)的影響,第十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。nhu225。,雙向作用：既有興奮作用又抑制作用 缺氧(PaO260mmHg)興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深(jiāshēn)加快。 抑制呼吸中樞,呼吸變淺變慢。,PaCO2?→刺激(c236。 強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑。 PaCO280mmHg→呼吸中樞受抑制、麻醉→通氣量↓。,CO2潴留對(duì)呼吸(hūxī)的影響,第二十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。jī),缺O(jiān)2,CO2,低濃度,高濃度,中樞(zhōngshū)麻痹,頸動(dòng)脈竇 主動(dòng)脈體,呼吸中樞興奮,呼吸 深快,刺激延腦呼吸 中樞化學(xué)感受器,呼吸 深快,呼吸 淺慢,嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，反射興奮遲鈍，呼吸中樞抑制,第二十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。,缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。若及時(shí)治療，腎功能可以恢復(fù)。 x236。,嚴(yán)重缺氧可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。)可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。,Ⅰ型呼衰（缺氧型）：缺O(jiān)2不伴有CO2潴留（肺換氣障礙(zh224。i)） Ⅱ型呼衰（高碳酸型）：缺O(jiān)2伴有CO2潴留（肺泡通氣不足）,急性呼衰：既往呼吸功能(gōngn233。 慢性呼衰：在原有慢性疾病基礎(chǔ)之上，呼吸功能損害逐漸加 重，從代償期進(jìn)入失代償期。)疾病引起的呼吸衰竭，表 現(xiàn)為Ⅱ型呼衰。,【分類】,第二十七頁(yè)，共六十八頁(yè)。 表現(xiàn)在頻率、節(jié)律(ji233。表現(xiàn)為呼吸頻率增快。,【臨床表現(xiàn)】,第二十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。 當(dāng)SaO290%或PaO250mmHg時(shí)，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。shāo)循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（PaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。,【臨床表現(xiàn)】,第二十九頁(yè)，共六十八頁(yè)。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。（肺性腦病先兆） 肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠(d224。)、肌肉震顫、間歇抽搐、 嗜睡、甚至昏迷等。,4.血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 嚴(yán)重缺氧、酸中毒→周?chē)h(huán)衰竭→血壓↓、心 律失常，甚至心臟驟停； CO2潴留 體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、 心率↑、血壓↑ 腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛 慢性缺氧和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓→右心衰竭→ 體循環(huán)淤血。)和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),【臨床表現(xiàn)】,第三十一頁(yè)，共六十八頁(yè)。)】,第三十二頁(yè)，共六十八頁(yè)。 有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。)或 原發(fā)性心排血量降低時(shí)，呼衰診斷即可成立。n)】,pH正常時(shí)，代償(d224。nɡ)性呼吸性酸中毒 pH＜7.35時(shí)，失代償性呼吸性酸中毒,第三十三頁(yè)，共六十八頁(yè)。guān)功能受損 積極治療原發(fā)病、消除誘因 預(yù)防和治療并發(fā)癥,【治療(zh236。o)要點(diǎn)】,治療(zh236。o)原則,第三十四頁(yè)，共六十八頁(yè)。)呼 吸道通暢,清除(qīngch,一般支持(zhīch237。ng)酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼酸 代酸 呼酸并代堿 呼堿,病因(b236。,昏迷病人(b236。n)應(yīng)取仰臥位，頭后仰，托起下頜將口打開(kāi)。 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開(kāi)。,1.保持(bǎoch237。,呼衰病人重要治療措施 常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)、呼吸 機(jī)給氧。li224。,氧療,第三十八頁(yè)，共六十八頁(yè)。 長(zhǎng)期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控 制在50%以內(nèi)。 COPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán) 阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng) 耐力，延長(zhǎng)(y225。ng)生存時(shí)間。,機(jī)制：通過(guò)(tōnggu242。 原則：保持氣道通暢為前提；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐 者慎用。 尼可剎米是最常用，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。,目的(m249。)：維持合適的通氣量、改善肺的氣體交換功能、減輕呼吸 作功、維持心血管功能穩(wěn)定。 上機(jī)指征：意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則；呼吸道分泌物多且排痰障 礙；有較大嘔吐反吸的可能性