20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭2003-在線瀏覽
2024-11-09 01:59本頁面
【正文】 嚴重的電解質(zhì)紊亂和感染(gǎnrǎn)中毒性腦病等相鑒別。,治療(zh236。o),呼衰的處理原則 保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功能損害。 建立通暢氣道 改善通氣功能 保持呼吸道通暢，清理口腔，防止胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰(hu224。n)液。嚴重排痰困難者，及時考慮用纖維支氣管鏡吸痰。,治療(zh236。o),氧療 根據(jù)(gēnj249。一般可吸入較高濃度的氧（35%～50%），甚至高濃度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。 控制性氧療 嚴格控制FiO2，原則上應(yīng)低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。指征：①PaO2＜55 mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255～70 mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓，心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（紅細胞比積＞55%）。,治療(zh236。o),增加通氣量，糾正CO2潴留 合理使用呼吸興奮劑 因臨床上其療效不一，應(yīng)權(quán)衡利弊。)通氣的應(yīng)用 當經(jīng)上述綜合治療措施后，呼衰仍不緩解或有病情進一步加重，應(yīng)盡早施行機械通氣 無創(chuàng)通氣 常用于感染不很嚴重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問題較為突出的患者 有創(chuàng)通氣 常用于感染嚴重，氣道分泌物多且伴清除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功能不全及無創(chuàng)通氣失敗者,第十八頁，共四十九頁。li225。nh233。 常見并發(fā)癥 氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過度充氣等。,治療(zh236。o),糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂 呼酸 糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，一般不給予堿性藥物，如果PH＜7.2時，考慮短時間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時，可慎重(sh232。ng)給予堿性藥物。治療主要針對改善肺泡通氣，嚴重代酸可給予適量補堿，按以下方式：補充5%NaCO3＝〔正常HCO3（mmol／L）—測得HCO3 （mmol／L）〕0.5體重（kg），使PH升至7.25左右即可。代堿對機體的危害極大，應(yīng)積極補充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。,治療(zh236。o),抗感染治療(zh236。o) 抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。臨床上常使用的抗生素的種類為β—內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等。,治療(zh236。o),營養(yǎng)支持 呼衰患者常常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)熱，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機體代謝長時間處于負平衡，故在治療過程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，碳水化合物補充過多會造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時應(yīng)注意補充維生素和微量元素。 合并癥的處理 肺性腦病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）,第二十二頁，共四十九頁。 fen) 急性呼吸衰竭,定義 急性呼吸衰竭是指患者原來呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)(sh233。njīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機體來不及代償，如不能及時診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命。,病 因,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患 周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患 胸廓(xiōngku242。 安眠藥中毒，吸入有毒氣體,第二十四頁，共四十九頁。)，重點在糾正嚴重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵。,肺損傷與急性(j237。ng)呼吸窘迫綜合征,急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致(dǎozh236。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。 病因和發(fā)病機制 尚未闡明 在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中，國外報道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因,第二十六頁，共四十九頁。tā)，如藥物、休克等,第二十七頁，共四十九頁。,發(fā) 病 機 制,多種炎性細胞和細胞因子構(gòu)成細胞網(wǎng)絡(luò)和細胞因子網(wǎng)絡(luò)學(xué)說。 促炎細胞因子（TNFα、ILILILPAF、IFN1）與抗炎因子（ILILIL1IL17等）的失衡可發(fā)生SIRS，導(dǎo)致器官或組織損傷。 細胞激活的信號途徑、細胞凋亡(diāo w225。,第二十九頁，共四十九頁。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，稱為“濕肺”。3天可見透明膜形成。3～4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣／血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染。,
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