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20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭ppt-在線瀏覽

2024-11-09 01:59本頁面
  

【正文】 腸黏膜糜爛、壞死(hu224。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞,使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升;也可使腎血管痙攣、腎血流量減少,導(dǎo)致腎功能不全。,四、發(fā)病(fā b236。ngdī),并產(chǎn)生大量乳酸和無機(jī)磷,引起代謝性酸中毒。慢性CO2潴留時腎臟排出碳酸氫根減少,出現(xiàn)排氯離子增加,造成低氯血癥。,第十二頁,共四十一頁。i),⑴按動脈血氣分析分類: ①Ⅰ型呼吸衰竭:又稱缺氧性呼吸衰竭,無二氧化碳潴留。q236。 ②Ⅱ型呼吸衰竭:又稱高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有二氧化碳潴留。 ⑵按發(fā)病急緩分類: ①急性呼吸衰竭:由于多種突發(fā)致病因素使通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時間內(nèi)發(fā)展為呼吸衰竭。 ⑶按發(fā)病機(jī)制分類:①泵衰竭:由呼吸泵功能障礙引起,以Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn)為主。,第十三頁,共四十一頁。,六、臨床表現(xiàn):,癥狀與體征: 1.呼吸困難:是最早最突出的癥狀,可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。慢性呼吸衰竭表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長,嚴(yán)重時呼吸淺快,并發(fā)CO2麻醉(m225。)時,出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。當(dāng)SaO2低于90%時,出現(xiàn)口唇、指甲和舌發(fā)紺。,六、臨床表現(xiàn):,癥狀與體征: 3.精神、神經(jīng)(sh233。慢性呼衰隨著PaCO2升高,出現(xiàn)先興奮后抑制癥狀。CO2潴留加重時導(dǎo)致肺性腦病,出現(xiàn)抑制癥狀,表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。,六、臨床表現(xiàn):,癥狀與體征: 4.循壞系統(tǒng)表現(xiàn):多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速,嚴(yán)重缺氧和酸中毒時,可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。 5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn):嚴(yán)重呼衰時可損害肝、腎功能。部分病人可引起應(yīng)激性潰瘍而發(fā)生上消化道出血。,七、實驗室及其他檢查(jiǎnch225。)/灌注掃描等; 3.其他檢查 肺功能的檢測、纖維支氣管鏡檢查。,八、治療(zh236。o)原則:,是在保持呼吸道通暢的條件下,迅速糾正缺氧、二氧化碳潴留、酸堿失衡和代謝紊亂,防治多器官功能受損,積極治療(zh236。o)原發(fā)病,消除誘因,預(yù)防和治療(zh236。o)并發(fā)癥。,八、治療(zh236。o)原則:,1)保持呼吸道通暢 2)氧療和改善換氣功能 3)增加肺泡通氣量,改善二氧化碳潴留 4)抗感染治療 5)并發(fā)癥的防治 6)病因(b236。,第二十頁,共四十一頁。lǐ)診斷:,1.低效型呼吸形態(tài) 與通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)分流(fēn li 2.清理呼吸道無效 與呼吸道感染、分泌物過多或粘稠、咳嗽無力、存在人工氣道等有關(guān)。,第二十一頁,共四十一頁。lǐ)診斷:,4.營養(yǎng)失調(diào):低于機(jī)體需要量 與呼吸做功增加、機(jī)體消耗(xiāoh224。 5.有受傷的危險 與意識障礙、溝通困難、不能自主呼吸需要正壓通氣治療及存在人工氣道等有關(guān)。 7.潛在并發(fā)癥:重要器官缺氧性損傷。,十、護(hù)理(h249。室溫保持在18~22176??刂?k242。)探視人員,防止交叉感染。,第二十三頁,共四十一頁。lǐ)措施:,1.一般護(hù)理 ⑵飲食護(hù)理:給予高熱量、高蛋白、易消化富含維生素的飲食,不能進(jìn)食的患者可給鼻飼流質(zhì)飲食。nɡ l232。呼吸衰竭者應(yīng)減少產(chǎn)氣食物的攝入,以免出現(xiàn)腹脹影響膈肌運動。,十、護(hù)理(h249。n n225。 ②呼吸道管理:1.保持呼吸道通暢,及時清除呼吸道分泌物,改善呼吸功能。吸痰時如痰液粘稠,堵塞導(dǎo)管,不易吸出,可滴入等滲鹽水少許,或化痰藥物,并配合拍打胸背部,通過振動,使痰液易于吸出。,十、護(hù)理(h249。),以利于支氣管分泌物的排出。每次翻身時,用手掌輕輕地叩打患者的胸背部,由下而上,順序拍打,通過拍打的震
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