20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝綜合征高血壓-在線瀏覽
2024-11-04 17:28本頁面
【正文】 高甘油三酯、低HDL、小而密 的LDL↑/餐后富含甘油三酯的脂蛋白堆積 ③內(nèi)皮功能障礙: 單核細(xì)胞粘附、血漿細(xì)胞粘 附分子濃度↑、內(nèi)皮依賴的血管擴(kuò)張↓,第八頁，共四十二頁。)(卵巢多囊)增多 ⑨睡眠呼吸不正常,第九頁，共四十二頁。13 (5):S3S5,肥胖(f233。ng),血脂紊亂(wěnlu224。ng) 高胰島素血癥,第十頁，共四十二頁。ng)的臨床綜合征,① 代謝綜合征(MS) ② 2 型糖尿病 ③ 動(dòng)脈粥樣硬化性CVD ④ 原發(fā)性高血壓(50%有胰島素抵抗) ⑤ 卵巢多囊綜合征(易患糖尿病) ⑥ 非酒精性脂肪肝(肥胖) ⑦ 某些類型的癌(乳腺癌) ⑧ 睡眠呼吸(hūxī)暫停 故胰島素抵抗涵義更廣, MS則只是其中一種,第十一頁，共四十二頁。ixi232。,MS患者高血壓病因(b236。nɡ ji224。,1. 胰島素抵抗與RAAS激活 高胰島素血癥刺激血管壁和心臟RAAS系統(tǒng), 誘發(fā)高血壓與動(dòng)脈硬化。,2. 高胰島素血癥提高交感活性 直接刺激腎上腺和交感系統(tǒng)(SNS), 引起血壓增高和心率(xīn lǜ)加快。,3. 高胰島素血癥與體液貯留 高胰島素血癥增加(zēngjiā)血管壁和腎臟的鹽敏 感性, 近端腎小管鈉的重吸收增加, 導(dǎo)致 體液潴留,第十六頁，共四十二頁。nɡ), 損傷內(nèi)皮功能, 導(dǎo)致血管收縮, 血壓升高, 導(dǎo)致血管重塑,第十七頁，共四十二頁。ip224。,第十八頁，共四十二頁。ngxiǎn)高 BMI增高,脂聯(lián)素越低, 血壓顯著高,第十九頁，共四十二頁。), 增強(qiáng)血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng),導(dǎo)致血管收縮和血壓增高,第二十頁，共四十二頁。ixi232。脂毒性與血壓增高和微血管功能障礙相關(guān),第二十一頁，共四十二頁。nzhě)高血壓的治療,尚無“MS高血壓防治指南”, 根據(jù)ATPⅢ MS的血壓(xu232。,對高血壓的治療不應(yīng)僅僅停留在降壓上,而應(yīng)對胰島素抵抗進(jìn)行及早控制(k242。),并對多重危險(xiǎn)因素進(jìn)行綜合防治,第二十三頁，共四十二頁。)方式干預(yù),1.1 減肥(jiǎn f233。,1.2 低鹽 高鹽降低胰島素敏感性, 且不能被噻唑烷類所改善 TZDs是通過恢復(fù)受損的PI3激酶活性來改善胰島素抵抗(dǐk224。,1.3 運(yùn)動(dòng) 有利于減肥(jiǎn f233。,2. 強(qiáng)調(diào)(qi225。o)改善胰島素抵抗,胰島素抵抗是MS患者高血壓的基本發(fā)病機(jī)制, MS患者降壓(ji224。,2.1 二甲雙胍 是唯一對MS無不利影響的藥: 不加重心衰。 B細(xì)胞受損(臨床高血糖), 格華止+胰島素促泌劑 改善胰島素抵抗, 可預(yù)防T2DM和CV事件。,2.2 TZDs類 匹格列酮(瑞彤)、羅格列酮(文迪雅): PPAR?激動(dòng)劑, 能改善胰島素抵抗 瑞彤↓T2DM死亡率, 減少M(fèi)I和卒中發(fā)生率 晚近, Nis
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