20xx年醫(yī)學(xué)專題—妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究進(jìn)展與展望-在線瀏覽
2024-11-19 04:38本頁(yè)面
【正文】 血壓升高、血管通透性增加、血液濃縮、血管內(nèi)凝血等一系列病理生理改變 n 血管收縮因子 /舒張因子平衡失調(diào)（如血栓素 A2/前列環(huán)素增高；內(nèi)皮素 /一氧化氮比率升高）及高凝狀態(tài)和 DIC學(xué)說(shuō)，現(xiàn)在看來(lái)，這些均屬于血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致 (dǎozh236。四種 (s236。n)或滋養(yǎng)細(xì)胞缺血學(xué)說(shuō) n 氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)n 遺傳學(xué)說(shuō)第五 頁(yè) ，共三十一 頁(yè) 。n)急性粥樣硬化病變和纖維素樣壞死及血管周圍可見(jiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，此病理表現(xiàn)與腎移植患者急性排斥反應(yīng)所出現(xiàn) (chūxi224。第六 頁(yè) ，共三十一 頁(yè) 。所以，妊高征多發(fā)于初孕婦，再次妊娠發(fā)病的可能性極小 (j237。n 流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn) (fāxi224。因此，目前有人將妊高征改為一種初父親（ primipaternity）疾病。n （ 2）同種異體抗原超負(fù)荷：妊高征患者(hu224。 第九 頁(yè) ，共三十一 頁(yè) 。h233。有報(bào)道，妊高征患者的滋養(yǎng)細(xì)胞 HLA－ GmRNA表達(dá)減少，這可能導(dǎo)致免疫耐受下降 第十 頁(yè) ，共三十一 頁(yè) 。最近有報(bào)道，正常孕婦輔助T細(xì)胞（ TH） 1/TH2比率傾向于 TH2，而妊高征則傾向于 TH1。ng)，妊高征 TH1介導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)增強(qiáng)，以及與其相關(guān)聯(lián)的滋養(yǎng)細(xì)胞免疫損傷加重。胎盤 (tāip225。iyn 滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn) (j236。n)行為受到母胎界面的黏附分子、生長(zhǎng)因子和基質(zhì)金屬蛋白酶水平的調(diào)控，一旦調(diào)控失調(diào)，即可導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)(j236。n)能力下降 n 其失常表現(xiàn)如下 :第十三 頁(yè) ，共三十一 頁(yè) 。整合素 α6和 β4與細(xì)胞黏附有關(guān)，整合素 α α5和 β1與細(xì)胞的浸潤(rùn)有關(guān)。而一旦表型轉(zhuǎn)化障礙，則可導(dǎo)致滋養(yǎng) (zīyǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)能力受損和淺著床。n （ 2）生長(zhǎng)因子表達(dá)異常。最近我們研究發(fā)現(xiàn)，妊高征胎盤絨毛 (r243。o)胎盤生長(zhǎng)因子基因表達(dá)下降，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)基因表達(dá)呈代償性增高。n （ 3）滋養(yǎng)細(xì)胞分泌溶解基質(zhì)蛋白酶的能力下降。qi225。我們初步研究發(fā)現(xiàn)，妊高征患者滋養(yǎng)細(xì)胞分泌的基質(zhì)金屬蛋白酶 2， 9明顯降低，而其抑制物金屬蛋白酶組織抑制劑（ TIMP－ 1）表達(dá)升高 n （ 4）胎母免疫平衡或免疫耐受失調(diào)。第十六 頁(yè) ，共三十一 頁(yè) 。 shuō) n 氧化應(yīng)激（ oxidative stress）是指體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡，傾向于氧化。第十七 頁(yè) ，共三十一 頁(yè) 。研究發(fā)現(xiàn)正常婦女血中脂質(zhì)過(guò)氧化物水平從妊娠中期開(kāi)始明顯升高，直至孕晚期，表明妊娠本身就存在脂質(zhì)過(guò)氧化 n 抗氧化 (yǎnghu224。因此正常妊娠期氧化 (yǎnghu224。)作用保持相對(duì)平衡。)過(guò)激第十八 頁(yè) ，共三十一 頁(yè) 。妊高征時(shí)參與氧化應(yīng)激的某些酶活性也增強(qiáng)：如黃嘌呤氧化酶（ XO）及其前體黃嘌呤脫氫酶（ XD）。n 妊高征患者還存在抗氧化作用減弱 (jiǎnru242。研究發(fā)現(xiàn)，先兆子癇患者血漿中抗壞血酸濃度比正常
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