20xx年醫(yī)學(xué)專題—妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究進展與展望-文庫吧資料
2024-11-19 04:38本頁面
【正文】 析發(fā)現(xiàn)，妊高征患者一級親屬的發(fā)病率比無家族史的孕婦高 5倍。第二十二 頁 ，共三十一 頁 。我們試驗研究發(fā)現(xiàn)，絨毛在低氧狀態(tài)（氧濃度 5％）下培養(yǎng)可以 TH1細胞分泌明顯增加和中性白細胞激活。從孕卵早期著床到胎盤循環(huán)建立，也存在生理性的缺血再灌注。ngw233。n 氧化應(yīng)激產(chǎn)生的主要來源為缺血再灌注。此外 (cǐw224。n 妊高征時存在氧化應(yīng)激，主要脂質(zhì)過氧化物明顯增高，如硫巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì)、 8－異前列腺素 F2α；蛋白質(zhì)過氧化物明顯增加，如硝基酪氨酸、羥基蛋白質(zhì)。此外先兆子癇的患者胎盤組織中缺乏清除 H2O2的谷胱甘肽過氧化物酶，導(dǎo)致脂質(zhì)氫過氧化物產(chǎn)生增多。胎盤局部抗氧化作用減弱 (jiǎnru242。)，抗氧化劑減少或活性下降。我們研究表明，在胎盤缺血再灌注時， XO和 XD均可產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化 第十九 頁 ，共三十一 頁 。n 妊高征時過氧化物的底物增加，先兆子癇患者血漿中甘油三酯和游離脂肪酸水平相當(dāng)于正常妊娠的兩倍，而且還伴有較小的、密度增高 (zēnggāo)的低密度脂蛋白顆粒增加，這種顆粒更易被氧化。以致不會產(chǎn)生氧化 (yǎnghu224。)和抗氧化 (yǎnghu224。)劑－維生素 E在正常孕婦血漿中高于未孕婦。n 妊娠期氧化應(yīng)激的底物增加，這包括血漿中和膜上多不飽和脂肪酸、膽固醇及脂質(zhì)。 n 氧化應(yīng)激的毒性效應(yīng)最終導(dǎo)致中性粒細胞炎性浸潤和釋放多種蛋白酶，而且還可以通過還原型輔酶 Ⅱ （ NADPH）氧化酶中介呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生 (chǎnshēng)大量氧化中間產(chǎn)物，如O2－、 OH、 H2O2，這些物質(zhì)能與膜和DNA結(jié)合產(chǎn)生 (chǎnshēng)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)而致細胞損傷 。氧化應(yīng)激學(xué)說 (xu233。胚胎遭受免疫攻擊，滋養(yǎng)細胞受累 。n)了解滋養(yǎng)細胞對細胞外基質(zhì)的浸潤能力與基質(zhì)金屬蛋白酶的活性有關(guān)。目前 (m249。 第十五 頁 ，共三十一 頁 。ngm225。胎盤生長因子、胰島素樣生長因子、血管內(nèi)皮生長因子均有促進滋養(yǎng)細胞增殖和（或）浸潤的能力。有報告指出，妊高征滋養(yǎng) (zīyǎng)細胞整合素 α6和β4呈持續(xù)高表達，反映妊高征滋養(yǎng) (zīyǎng)細胞黏附能力增強而浸潤能力下降 第十四 頁 ，共三十一 頁 。早期胚胎粘連、附著、浸潤、著床及胎盤形成過程中，滋養(yǎng) (zīyǎng)細胞黏附分子表型隨之發(fā)生相應(yīng)轉(zhuǎn)化。n （ 1）滋養(yǎng) (zīyǎng)細胞表面黏附分子表型轉(zhuǎn)化障礙。nr249。nr249。)子宮螺旋小動脈生理重鑄過程障礙，表現(xiàn)為螺旋小動脈重鑄的數(shù)量明顯減少，并且重鑄的深度大部僅限于蛻膜段的小動脈，因此這些病理現(xiàn)象也稱之為 “胎盤淺著床 “n 在胚胎著床和胎盤發(fā)育早起即存在滋養(yǎng)細胞缺血缺氧 n 重鑄過程是滋養(yǎng)細胞生理性浸潤的結(jié)果，所以重鑄障礙的實質(zhì)應(yīng)該是滋養(yǎng)細胞浸潤能力下降的結(jié)果 第十二 頁 ，共三十一 頁 。n)或滋養(yǎng)細胞缺血學(xué)說 n 目前公認的看法是，子宮缺
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