20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝綜合征高血壓-文庫吧資料
2024-11-04 17:28本頁面
【正文】 5%女性高血壓歸于超重 標(biāo)準體重(kg)=身高cm 105(110),第二十四頁，共四十二頁。,1. 強調(diào)生活(shēnghu243。ngzh236。yā)目標(biāo)值: 130/85mmHg 有靶器官損害(心肌肥厚等) / T2DM: 130/80 mmHg 合并腎損害(白蛋白尿): 115/75mmHg,第二十二頁，共四十二頁。,MS患者(hu224。)紊亂與脂毒性 血漿FFA水平增高, 過多TG在組織細胞沉積, 引起細胞調(diào)亡和組織纖維化, 導(dǎo)致微血管功能障礙, 即所謂脂毒性。,1.8 脂代謝(d224。,1.7 血管平滑肌鈉泵和鈣泵失調(diào) 胰島素抵抗可引起血管平滑肌細胞內(nèi)鈉、鈣潴留(zhūli,6. 高瘦素血癥和低脂聯(lián)素血癥 BMI增高,瘦素增高, 血壓明顯(m237。ng)性高血壓中有重要作用, 且不依賴水、鈉潴留。,1.5 脂肪組織局部RAAS的激活 體脂增加可促使脂肪組織局部RAAS激活, 引起血管活性蛋白基因特異性過度表達, 在肥胖(f233。,4. 胰島素抵抗與內(nèi)皮功能異常 胰島素抵抗, 減弱胰島素介導(dǎo)的NO生成(shēnɡ ch233。 同時使RAAS系統(tǒng)分泌增加, 加重高血壓,第十五頁，共四十二頁。血管緊張(jǐnzhāng)素Ⅱ又可能通過抑制胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo),促進胰島素抵抗, 引起惡性循環(huán),第十四頁，共四十二頁。n)因素有關(guān)外 肥胖、胰島素抵抗/繼發(fā)高胰島素血癥起著重要作用,第十三頁，共四十二頁。ngyīn)/發(fā)病機制,MS患者的高血壓: 除與遺傳、生活方式(缺乏運動、高鹽飲食、吸煙、飲酒)等常見(ch225。)綜合征高血壓診斷,MS中高血壓診斷切點: WHO定義≥140/90mmHg ATPIII和IDF定義≥130/85mmHg(屬“高血壓前期”, 有發(fā)展(fāzhǎn)為臨床高血壓的高危險性) 中國MS定義≥140/90mmHg MS人群高血壓患病,男性84.2%,女性76.7%,第十二頁，共四十二頁。,代謝(d224。,伴隨胰島素抵抗(dǐk224。n) 易血栓癥 高血壓 糖耐量異常,小而密LDL↑ TG↑ HDL↓,ASCVD,T2DM,胰島素抵抗(dǐk224。ip224。,Bakris GL. Current Perspectives on Hypertension and Metabolic Syndrome. J Manag Care Pharm.2007。,④促凝因子: PAI纖維蛋白原↑ ⑤血動力學(xué)改變: 交感神經(jīng)活性↑, 腎鈉潴留 ⑥炎癥標(biāo)志: CRP、WBC↑ ⑦血尿酸濃度↑ ⑧睪丸分泌(fēnm236。ngt224。,胰島素抵抗(dǐk224。guǎn)緊張素原 NEFA,脂聯(lián)素 腎上腺髓質(zhì)素,ROS,高熱量/高脂肪,低體力(tǐl236。ng): F
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