【正文】 第五十九頁，共一百零八頁。 y236。,抗精神癥狀藥物 精神癥狀嚴重的，可加用氯丙嗪～普魯卡因～膠性葡萄糖混合液靜滴，也可用其他抗精神病藥物如氟哌啶醇5～10mg肌注或靜注。 抑制胰腺酶活性。,處理 抑制或減少胰腺分泌 鎮(zhèn)靜止痛 一般止痛藥無效，可用哌替啶50～100mg每4～6h肌肉注射一次，可加用苯巴比妥鈉0.1g肌肉注射以加強鎮(zhèn)痛效果，必要時可每隔6h肌肉注射0.03～0.05g。 EEG示高波幅彌漫性慢波。ng f232。,實驗室檢查 血常規(guī)白細胞增多,血及尿淀粉酶增加。頭痛、腦膜刺激征陽性、ICP高、失語、癱瘓、意向性震顫、肌陣攣、肌強直、錐體束征,甚至去腦強直、癲癇大發(fā)作等都可見到。n)癥狀常出現(xiàn)在急性胰腺炎后的3～5天內(nèi)，常以精神錯亂開始,病人表現(xiàn)為躁動、興奮、奔跑、幻視、幻聽、摸索、昏睡,以至發(fā)展為昏迷。,第五十五頁，共一百零八頁。 近年發(fā)現(xiàn)胰液中存在豐富的磷脂酶A，而胰腺炎患者血中磷脂酶A活性很高，磷脂酶能分解卵磷脂， 使血腦屏障發(fā)生損害。,病理生理 病理機制目前還不清楚。 病因 胰腺急性或慢性炎癥。 sh237。,第五十三頁，共一百零八頁。在補液糾正血糖過程中，要密切注意腦水腫的發(fā)生，當患者治療中意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)嗜睡、頭疼甚至昏迷(hūnm237。,HHNKS 也應積極補液，降低血糖并注意處理并發(fā)癥。ng).糖尿病酮癥酸中毒昏迷，腦水腫可較為嚴重,需用甘露醇脫水、降低ICP，以保護腦組織。補液時注意不要快速滴入低滲溶液，否則可因血漿滲透壓下降過速，誘發(fā)腦水腫，加重癥狀(zh232。,第五十一頁，共一百零八頁。 高滲性非酮癥酸中毒者，實驗室檢查的特征為高血糖和高血漿滲透壓，血糖可高至 33.3mmol/L以上(yǐsh224。,實驗室檢查 糖尿病性酮癥酸中毒者血糖、血酮體增高,尿糖、尿酮體陽性，可有酸中毒及電解質(zhì)紊亂。神志恍惚、定向力障礙、煩躁、癲癇發(fā)作及昏迷 。)、頭痛、食欲差、惡心、嘔吐、腹瀉,逐漸發(fā)展為表情淡漠、嗜睡、呼吸深而慢、呼氣中略帶有酮味、脈博細弱、血壓下降等脫水表現(xiàn)，病情嚴重的患者可煩躁、昏迷。早期表現(xiàn)為糖尿病癥狀加重，疲乏(p237。,第四十九頁，共一百零八頁。 HHNKS是由于胰島素量不足,血糖利用減少,以至形成高糖血癥及糖尿,造成滲透性利尿,使水、鈉、鉀等從腎臟大量丟失,細胞脫水,神經(jīng)細胞也脫水、皺縮,造成神經(jīng)科癥狀。酮癥酸中毒可致水、電解質(zhì)平衡失調(diào)(shīti225。,病理生理 DKA是由于胰島素量不足,糖代謝紊亂,脂肪及蛋白質(zhì)分解加速,使得體內(nèi)酮體大量增加。高滲性非酮癥高糖昏迷常發(fā)生在老年患者或以往無糖尿病病史或僅為輕度糖尿病而不需胰島素治療的人。uni225。 病因 有兩種類型，即酮癥酸中毒昏迷亦稱糖尿病昏迷(DKA)和高滲性非酮癥高糖昏迷(HHNKS)。,第四十七頁，共一百零八頁。另一方面，低血糖昏迷時間長，形成彌漫性腦損害而留有后遺癥。同時給予口服或靜脈注射葡萄糖，注意連續(xù)監(jiān)測血糖，以防某些降糖藥有遲發(fā)反應。li225。,第四十六頁，共一百零八頁。,實驗室檢查 血糖低于2.22.9 mmol/L時，CSF壓力增高(zēnggāo)，糖含量降低。持續(xù)低血糖時間過長，患者可煩躁多動、出現(xiàn)吸吮及或強握反射、肌張力增高(zēnggāo)、肌陣攣、肌強直，甚至去腦強直、去皮層狀態(tài)。癥狀持續(xù)，則可以出現(xiàn)嗜睡、昏迷。,癥狀和體征 臨床表現(xiàn)與低血糖的程度、持續(xù)時間及低血糖發(fā)展的速度有關。神經(jīng)系統(tǒng)中大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核、蒼白球等能耗高的腦區(qū)對低血糖損害最敏感，丘腦、下丘腦、腦干及顱神經(jīng)核次之。一旦出現(xiàn)低血糖則腦攝取能量降低，直接導致腦組織能量代謝障礙，這又將導致腦及神經(jīng)功能障礙。常見的原因有飲食攝入不足；消化道吸收不良，如慢性腹瀉等；消耗過多，如甲狀腺功能亢進；發(fā)熱，惡性腫瘤；胰島素分泌過多；肝性低血糖，肝糖元累積癥；內(nèi)分泌功能紊亂；兒童期低血糖，如原發(fā)性嬰兒低血糖癥；糖尿病病人胰島素或降糖藥使用過量,第四十三頁，共一百零八頁。 病因(b236。,第四十二頁，共一百零八頁。ng)，也可用苯妥英鈉、地西泮等。,神經(jīng)精神癥狀的處理 對肺性腦病患者有精神癥狀及癲癇發(fā)作，應慎用鎮(zhèn)靜劑及抗癲癇藥，必要時可給抑制呼吸作用輕微的藥物，如10％水合氯醛射肛保留灌腸(gu224。尼可剎米為常用，其對CNS其他部位刺激小、作用快且可通過增加靜脈滴注速度而調(diào)節(jié)通氣量。 保持(bǎoch237。,第四十頁，共一百零八頁。 重型 昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐，對各種刺激無反應(fǎny236。,臨床分型 輕型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?；蚺d奮、 多語而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。 CSF檢查常見壓力增高，60％病例壓力在200mmH2O以上，可見紅細胞增多。,實驗室檢查 血常規(guī)可示紅細胞增多，血紅蛋白也相應(xiāngyīng)增加?；颊呖捎芯衷钚曰蛉硇园d癇發(fā)作，亦可有單癱或偏癱，病理征陽性。nzhě)可表現(xiàn)為嗜睡、昏睡，當PaCO2達到11.97 kPa以上時，患者進入昏迷狀態(tài)。,第三十七頁，共一百零八頁。隨之，繼發(fā)性的酸中毒、電解質(zhì)平衡紊亂、心力衰竭等因素又加重腦水腫及靜脈回流受阻。 肺性腦病的發(fā)病機制(jīzh236。腦切面呈彌漫性水腫和點狀出血。,病理病生理 主要病理改變是由于腦部毛細血管的擴張、充血和通透性增高所引起。 急性或慢性氣道阻塞，如痰、異物等堵塞氣管、支氣管。另外，長時間高濃度吸氧也可觸發(fā)肺性腦病的發(fā)生。ufā)因素： 急性或慢性肺感染。,第三十五頁，共一百零八頁。其他如胸廓畸形、重癥結(jié)核、肺纖維化、肺癌等病也可成為其病因。,肺性腦病,肺性腦病是由于慢性肺功能不全所致低氧血癥（PaO26.7 kPa）而引起的腦彌漫性損害，為一種代謝性腦病,第三十四頁，共一百零八頁。 預后 急性透析性腦病停止透析并對癥處理后，癥狀可很快消失，慢性透析性腦病恢復慢。ng)10～20mg或苯妥英鈉0.1g肌注，３次／d。精神癥狀嚴重的，可酌量給予氯丙嗪、氟哌啶醇等抗精神病藥。,第三十二頁，共一百零八頁。ng)呈進行性發(fā)展。ng)發(fā)展可以出現(xiàn)震顫，撲翼樣震顫、肌陣攣或全身性抽搐發(fā)作，病情(b236。病情(b236。 透析性腦病多發(fā)生在長期反復透析的病人，是一種以言語障礙，運用障礙，癡呆，肌陣攣，癲癇發(fā)作為主要臨床表現(xiàn)的進行性的腦損害。,診斷 急性透析性腦損害多發(fā)生在透析治療3～4h內(nèi)或透析后當天，透析后24～48h內(nèi)癥狀緩解。)。有發(fā)現(xiàn)限食含鋁食物、禁用含鋁鹽透析液，腦病癥狀可以改善，但單純停用含鋁透析液，癥狀無明顯變化，故推斷可能是血漿內(nèi)鋁結(jié)合蛋白限制了鋁的排出，造成腦內(nèi)鋁的蓄積，出現(xiàn)鋁的中毒(zh242。ng d,慢性透析性腦病發(fā)生在長期透析(多為兩年)的病人，停止透析、延長透析時間或腎臟移植均不能改善癥狀。另外，透析治療后，血中代謝性酸中毒改善，CO2很快通過血腦屏障透出，而HCO3則不能通過，與H+結(jié)合形成H2CO3，CSF的PCO2增高，腦出現(xiàn)酸中毒，這也加重神經(jīng)科癥狀。nr249。,病理生理 透析性腦損害的病理改變無特異性，主要為腦缺氧的表現(xiàn)。而透析性腦損傷又分兩種，一種為急性透析性腦病，也稱尿素逆轉(zhuǎn)綜合征，另一種為慢性透析性腦損害，稱為透析性癡呆或透析性腦病 。ng)中，由于血液生化成分的急劇變化，可造成神經(jīng)組織受損，引起透析性腦損傷。但在透析治療過程(gu242。,第二十八頁，共一百零八頁。可加用神經(jīng)營養(yǎng)藥物，如維生素B1，維生素B6，維生素C，谷氨酸，胞二磷膽堿(dǎn jiǎn)等。,第二十七頁，共一百零八頁。 EEG檢查可與病情發(fā)展相平衡。tā)項檢查如血、尿常規(guī)，血清各項生化、電解質(zhì)水平均支持腎功能不良。 2．運動障礙 患者早期既可有震顫、撲翼樣震顫、手足搐搦等，隨病情發(fā)展會有投擲樣運動，也可有局灶性或全身性癲癇大發(fā)作，也可出現(xiàn)肌張力增高、腱反射亢進、腦干病理反射、四肢交替性癱等運動功能受損的臨床表現(xiàn),第二十六頁，共一百零八頁。,癥狀和體征 1．精神和意識狀態(tài)的變化 早期尿毒癥性腦病患者可以(kěyǐ)出現(xiàn)易倦、反應遲鈍、注意力不集中等癥狀，而后可表現(xiàn)為淡漠、呆滯、恍惚，也可有欣快或抑郁。但是，尿毒癥腦病的臨床癥狀的輕重與腎功能損害程度無明顯平衡關系，故其病理機制目前還不清楚。n)，酸堿平衡失調(diào)，高血壓，貧血，含氮物質(zhì)的蓄積都可造成腦組織的損傷。,尿毒癥性腦病的發(fā)病機理目前還不清楚。神經(jīng)元細胞的損害，無固定好發(fā)區(qū)，皮層、皮層下、大腦、小腦、腦干均可累及。如果病程長，則可見(kěji224。腦膜增厚，可有小的出血灶。)、先天性多囊腎、腎盂積水和結(jié)締組織病等都可造成急慢性腎功能不良，成為尿毒癥性腦病的重要病因。iy236。,尿毒癥性腦病,病因 慢性腎臟病，如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、高血壓腎動脈硬化(d242。存活的患兒可以有明顯的智力障礙，癲癇和偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。ng)。,預后 近幾年Reye綜合征的預后較以前有明顯提高， 死亡率已由２０世紀70年代的40％～50％降為10％～20％，發(fā)病率也在下降(xi224。 其他，根據(jù)病情對癥處理，解痙、抗炎、呼吸機輔助呼吸，對ICP高而保守治療無效者可行開顱減壓術。 換血及腹膜透析，以清除體內(nèi)過多(ɡu242。 口服或鼻飼新霉素50mg/Kg或新霉素500mg溶于150ml生理鹽水中保留灌腸，抑制腸道內(nèi)氨的形成和吸收。 給予維生素Ｋ以糾正凝血酶原時間。,第二十一頁，共一百零八頁。 Reye綜合征病人EEG呈彌漫性慢波。,3．其他癥狀 由于本病為多臟器受累，故臨床表現(xiàn)也是多樣的，如肝脾腫大、肝功能異常、心律失常、心衰、腎衰等都可出現(xiàn)。隨昏迷程度的加深，可以有過度呼吸，疾病的終末期可以出現(xiàn)腦干受累體征，如去皮層狀態(tài)或去大腦強直，瞳孔光反射、眼腦反射、眼前庭反射可