【正文】 225。,高鈉血癥性腦病 血清鈉高于148mmol/L即為高鈉血癥，血清鈉增高，可造成腦細胞功能受損。n)，其余鈉的不足應在緊接著的24～4８h補齊。 輕度低鈉可限制病人液體入量。,處理 低鈉血癥性腦病主要為針對病因治療，并可補高滲鹽水對癥處理。 EEG表現為節(jié)律不整,α～節(jié)律喪失及高幅慢波活動。)、精神錯亂、譫妄、昏迷。慢性低鈉血癥病情逐漸發(fā)展,嚴重時出現神經功能受損癥狀，肌肉無力(w,第六十頁，共一百零六頁。ngyīn) 許多內科慢性疾病都可引起低血鈉，服用大劑量催產素，大量補液，連續(xù)使用利尿劑，也可有低血鈉。低血鈉可引起腦功能受損,出現相應神經科癥狀體征。ng)相關腦病綜合征,低鈉血癥性腦病 當血清鈉低于135mmol/L以下(yǐxi224。,第五十九頁，共一百零六頁。,抗精神癥狀藥物 精神癥狀嚴重的，可加用氯丙嗪～普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)～膠性葡萄糖混合液靜滴，也可用其他抗精神病藥物如氟哌啶醇5～10mg肌注或靜注。 抑制胰腺酶活性。nɡ)效果，必要時可每隔6h肌肉注射0.03～0.05g。,處理 抑制或減少胰腺分泌 鎮(zhèn)靜止痛 一般止痛藥無效，可用哌替啶50～100mg每4～6h肌肉注射一次，可加用苯巴比妥鈉0.1g肌肉注射以加強鎮(zhèn)痛(zh232。 EEG示高波幅彌漫性慢波。ngch225。,實驗室檢查 血常規(guī)白細胞增多,血及尿淀粉酶增加。頭痛、腦膜刺激征陽性、ICP高、失語、癱瘓、意向性震顫、肌陣攣、肌強直、錐體束征,甚至去腦強直、癲癇大發(fā)作等都可見到。n)炎后的3～5天內，常以精神錯亂開始,病人表現為躁動、興奮、奔跑、幻視、幻聽、摸索、昏睡,以至發(fā)展為昏迷。n)性腦病的精神癥狀常出現在急性胰腺(y237。,癥狀和體征 胰腺(y237。另外，急性胰腺炎時，可以存在肺脂肪栓塞后的缺氧狀態(tài)、腦脂肪性栓塞、低糖血癥、高糖血癥、電解質平衡失調，這些可以加重腦病的癥狀。)血液，引起腦血管的病變，靜脈淤血，小出血灶和軟化灶以及神經細胞中毒、水腫、代謝障礙?？赡芘c胰腺炎時胰臟釋放的系列胰酶有關，這些酶進入(j236。,第五十四頁，共一百零六頁。 病因(b236。,第五十三頁，共一百零六頁。ng)時，宜補入低滲溶液，如0.45％鹽水，在中心靜脈壓監(jiān)護下調整輸液速度，當血漿滲透壓下降到330mOsm/L時，應停止輸入低滲溶液。,HHNKS 也應積極補液，降低血糖并注意處理并發(fā)癥。o)快速滴入低滲溶液，否則可因血漿滲透壓下降過速，誘發(fā)腦水腫，加重癥狀.糖尿病酮癥酸中毒昏迷，腦水腫可較為嚴重,需用甘露醇脫水、降低ICP，以保護腦組織。補液時注意不要(b249。,第五十一頁，共一百零六頁。腰穿CSF血糖增高。t225。,第五十頁，共一百零六頁。)、嘔吐等，以后嚴重脫水，并出現神經精神癥狀。 高滲性非酮癥高血糖昏迷開始表現為煩渴、多尿、無力(w,癥狀和體征 糖尿病性酮癥酸中毒病程多為數日到數周，少數可在幾小時內即出現昏迷。另外,細胞脫水而發(fā)生低血容量休克,這也可造成神經精神癥狀的加重 。酮癥酸中毒可致水、電解質平衡失調,造成脫水、低鉀、低鈉、低氯等改變,使病情加重以致死亡。,病理生理 DKA是由于胰島素量不足,糖代謝紊亂,脂肪及蛋白質分解加速,使得體內酮體大量增加。高滲性非酮癥高糖昏迷常發(fā)生在老年患者或以往無糖尿病病史或僅為輕度糖尿病而不需胰島素治療的人。)(DKA)和高滲性非酮癥高糖昏迷(HHNKS)。 病因 有兩種類型，即酮癥酸中毒昏迷(hūnm237。,第四十七頁，共一百零六頁。另一方面，低血糖昏迷時間長，形成彌漫性腦損害而留有后遺癥。)葡萄糖，注意連續(xù)監(jiān)測血糖，以防某些降糖藥有遲發(fā)反應。i zh249。同時給予口服或靜脈注射(j236。,第四十六頁，共一百零六頁。) 血糖低于2.22.9 mmol/L時，CSF壓力增高，糖含量降低。,第四十五頁，共一百零六頁。隨病情發(fā)展低糖血癥性腦病患者出現局灶性神經科體征，偏癱、偏盲、失語，血糖低于1.7時會出現驚厥發(fā)作。n)癥狀。,癥狀和體征 臨床表現與低血糖的程度、持續(xù)時間及低血糖發(fā)展的速度有關。神經系統中大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核、蒼白球等能耗高的腦區(qū)對低血糖損害最敏感，丘腦、下丘腦、腦干及顱神經核次之。低糖血癥性腦病的主要(zhǔy224。o)的近乎唯一的代謝能源，葡萄糖氧化后放出的能量在三磷酸腺苷及磷酸肌酸中儲存，當神經系統需要能量時，即由三磷酸腺苷中分解釋放出來。)，惡性腫瘤；胰島素分泌過多；肝性低血糖，肝糖元累積癥；內分泌功能紊亂；兒童期低血糖，如原發(fā)性嬰兒低血糖癥；糖尿病病人胰島素或降糖藥使用過量,第四十三頁，共一百零六頁。 病因 低糖血癥性腦病可以單獨發(fā)生，也可為其他疾病的并發(fā)癥。,第四十二頁，共一百零六頁。,神經精神癥狀的處理 對肺性腦病患者有精神癥狀及癲癇發(fā)作，應慎用鎮(zhèn)靜劑及抗癲癇藥，必要時可給抑制呼吸作用輕微的藥物，如10％水合氯醛射肛保留灌腸，也可用苯妥英鈉、地西泮等。jī)小、作用快且可通過增加靜脈滴注速度而調節(jié)通氣量。 保持呼吸道通暢 呼吸興奮劑的應用 對通氣不足，伴有明顯CO2潴 留者，在適當增加吸入氧濃度的同時，給予呼吸興奮劑。,第四十頁，共一百零六頁。n)、而無上消化道出血或DIC等并發(fā)癥。n)、瞳孔對光反射遲鈍(ch237。 中型 半昏迷、譫妄、躁動、肌肉輕度抽動或語無倫次、對各種反應遲鈍(ch237。 EEG 絕大多數病人EEG為全腦彌漫性慢波,第三十九頁，共一百零六頁。 血氣分析示PaCO2增高，CO2結合力增高，標準碳酸氫鹽(SB)或剩余堿(BE)的含量增加，血液pH值降低。 ICP高癥狀,第三十八頁，共一百零六頁。 運動障礙 在肺性腦病患者，各種不自主運動均可見到，如震顫、撲翼樣震顫、肌陣攣。ngzhu224。,第三十七頁，共一百零六頁。隨之，繼發(fā)性的酸中毒、電解質平衡紊亂、心力衰竭等因素又加重腦水腫及靜脈回流受阻。鏡下有彌漫性神經細胞變性，血管周圍水腫和軟化灶。肉眼可見軟腦膜血管充血、擴張，腦表面滲血和點狀出血，蛛網膜下腔也可有血性滲出。,第三十六頁，共一百零六頁。 水和電解質平衡紊亂。 藥物影響如異丙嗪、異戊巴比妥、苯巴比妥、哌替啶、嗎啡等。,誘發(fā)因素(yīn s249。 神經系統疾病:Ｇuillain～Barre綜合征，腦干腫瘤、腦干炎癥、頸椎損傷、進行性延髓麻痹、重癥肌無力危象等病均可造成呼吸肌麻痹。h233。,病因 原發(fā)疾?。郝苑尾考膊。鹤畛Ｒ姷臑槁灾夤苎?、哮喘、肺氣腫、肺源性心臟病。,肺性腦病,肺性腦病是由于慢性肺功能不全所致低氧血癥（PaO26.7 kPa）而引起的腦彌漫性損害(sǔnh224。 預后 急性透析性腦病停止透析并對癥處理后，癥狀可很快消失，慢性透析性腦病恢復慢。有癲癇發(fā)作時，可靜脈慢推安定10～20mg或苯妥英鈉0.1g肌注，３次／d。,處理 癥狀輕的，可用50％葡萄糖40～60ml靜脈注射或20％甘露醇250ml靜脈滴注減輕(jiǎnqīng)腦水腫。EEG為暴發(fā)性間歇性雙側同步的α節(jié)律，以額葉為主，其次是以額葉為主的棘、慢復合波等癇性活動。病人可表現為言語障礙，以命名障礙、吶吃、言語停頓為特點，記憶力、思維能力下降，嚴重時出現癡呆，人格改變。o)、易激惹、譫妄或嗜睡、抽搐、昏迷。其主要臨床表現為頭疼、惡心、嘔吐、煩躁(f225。,第三十一頁，共一百零六頁。h233。有發(fā)現透析性腦病的發(fā)病率有地域性，推斷該病可能與神經元中毒有關。,第三十頁，共一百零六頁。ng)緩慢，形成腦內外尿素氮的濃度梯度，水分進入腦內，形成或加重腦水腫，出現神經癥狀。ng)，而由于血腦屏障的關系，腦內尿素氮下降(xi224。尿素逆轉綜合征發(fā)病機理是由于透析時血內尿素氮迅速下降(xi224。,第二十九頁，共一百零六頁。血液透析較腹膜透析引起腦損傷的發(fā)病率高。uy,透析性腦病,透析療法為目前治療腎功能衰竭的最為有效的治療措施之一，包括血液透析和腹膜透析。 當血尿素氮超過35.7mmol/L時，則應積極采用透析治療，但透析時不能使尿素氮降低過快，以免引起透析性腦病。)治療原發(fā)病的基礎上，對神經科癥狀對癥處理，抽搐可用安定20mg靜脈慢推，或苯巴比妥鈉0.1g肌注。,第二十七頁，共一百零六頁。 EEG檢查可與病情發(fā)展相平衡。ng)。,實驗室檢查 血尿素氮明顯升高，其他項檢查如血、尿常規(guī)，血清各項生化、電解質水平均支持腎功能不良(b249。對外界認識能力下降、定向力、記憶力均受損，隨病程進展，可以出現嗜睡、昏迷等嚴重意識障礙，甚至可以出現去腦強直、去皮層狀態(tài) 。ngt224。,第二十五頁，共一百零六頁。但是，尿毒癥腦病的臨床癥狀的輕重與腎功能損害程度無明顯平衡關系(guān x236。水、鹽代謝紊亂，酸堿平衡失調，高血壓，貧血，含氮物質的蓄積都可造成腦組織的損傷。,第二十四頁，共一百零六頁。如果病程長，則可見細胞固縮、破裂，出現細胞消失區(qū)。腦膜增厚，可有小的出血灶。n)、高血壓腎動脈硬化、先天性多囊腎、腎盂積水和結締組織病等都可造成急慢性腎功能不良，成為尿毒癥性腦病的重要病因。n)、腎盂腎炎(sh232。,尿毒癥性腦病,病因 慢性腎臟病，如慢性腎小球腎炎(sh232。存活的患兒可以有明顯的智力障礙，癲癇和偏癱等神經系統后遺癥。那些年齡小于１歲、血清氨高達正常值５倍、凝血酶原時間(sh237。,第二十二頁，共一百零六頁。 其他，根據(gēnj249。 給予低蛋白和高糖飲食，以減少內源性蛋白質的分解代謝。 糾正低血糖、酸堿平衡及電解質紊亂。,處理 降ICP，使ICP維持在270mmH2O以下。神經影像學檢查可提示腦水腫 。jiān)延長，可有尿酮體陽性及氨基酸尿，CSF檢