【正文】 ng)總結,內(nèi)科疾病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。以肺癌多見。齒狀核、下橄欖核、腦干、皮質(zhì)小腦束和脊髓小腦束也可受累。,第一百零一頁，共一百零八頁。許多藥物如：磺胺類、巴比妥類、抗驚厥藥、酒精、安定、丙瞇嗪、麥角、類固醇、女性激素，感染、饑餓、精神創(chuàng)傷或過勞等都可能促使其發(fā)作。深感覺減退，肌力一般在三四級，截癱少見。 糖尿病性假脊髓病 后根病變引起，后索病變?yōu)槔^發(fā)性，脊髓性共濟失調(diào)。 3． 多發(fā)性神經(jīng)病 同時、多個單神經(jīng)受累。麻木、疼痛，針刺樣、燒灼(shāozhu243。而在存活的Wernike腦病患者中，很多可轉為慢性的Korsakof綜合征。必要時可靜脈注射維生素B1，100～200mg/d。,精神和意識障礙 表現(xiàn)為定向力、計算力、近記憶力下降，并有幻覺(hu224。,第七十六頁，共一百零八頁。,第七十四頁，共一百零八頁。甲亢性腦病為甲狀腺毒癥發(fā)生危象時表現(xiàn)的腦功能障礙的一種代謝性腦病。ng)腦病,血清鎂水平低于1.5mmol/Ｌ為低鎂血癥。,第六十六頁，共一百零八頁。常見的病因為腎臟疾病、尿崩癥、皮質(zhì)類固醇治療、損傷了下丘腦前部滲透壓感受器的下丘腦腫瘤、神經(jīng)垂體的非特異性感染等。,癥狀體征 急性低鈉血癥主要表現(xiàn)為發(fā)展迅速的惡心、嘔吐、肌肉(jīr242。,第五十八頁，共一百零八頁。另外，急性胰腺炎時，可以(kěyǐ)存在肺脂肪栓塞后的缺氧狀態(tài)、腦脂肪性栓塞、低糖血癥、高糖血癥、電解質(zhì)平衡失調(diào)，這些可以(kěyǐ)加重腦病的癥狀。ngzhu224。另外,細胞脫水而發(fā)生低血容量休克,這也可造成神經(jīng)精神癥狀的加重 。 預后 一般不會遺留后遺癥，但反復發(fā)作的低血糖可以造成低糖血癥性癡呆。低糖血癥性腦病的主要病理變化為神經(jīng)元因能量缺乏而廣泛變性、壞死、膠質(zhì)細胞浸潤。,處理 加強通氣功能 吸氧 持續(xù)低流量氧氣吸入。缺氧可致紅細胞增加，而紅細胞增多可增加血液粘滯性，此對顱內(nèi)壓增高也起一定作用，再加上肺部循環(huán)障礙和動脈高壓等綜合因素導致肺性腦病的發(fā)生。 神經(jīng)系統(tǒng)疾病:Ｇuillain～Barre綜合征，腦干腫瘤、腦干炎癥、頸椎(jǐngzhuī)損傷、進行性延髓麻痹、重癥肌無力危象等病均可造成呼吸肌麻痹。ngq237。)腦內(nèi)，形成或加重腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。早期輕度精神障礙時EEG可正常，隨病情發(fā)展，表現(xiàn)為低電壓且慢波活動較多，以額～頂區(qū)為主，當有肌陣攣、抽搐發(fā)作時，EEG為彌漫性慢波，背景上出現(xiàn)棘波、尖波或棘慢綜合波等。n)細胞固縮、破裂，出現(xiàn)細胞消失區(qū)。,第二十二頁，共一百零八頁?；颊咴谝庾R狀態(tài)改變的同時，可有ICP高的指征。,第十八頁，共一百零八頁。20％甘露醇。 （一）預防及清除誘因 積極控制感染、腹瀉、消化道出血，停用利尿劑及對CNS有害藥物。肝性腦病患者在意識狀態(tài)改善之后，可以(kěyǐ)出現(xiàn)注意力、認識力及記憶力的下降，尤其近記憶力下降比較明顯。)可為0.6～1.2，AAA的增多，使其更有機會進入血腦屏障，而AAA的代謝產(chǎn)物5HT對CNS有抑制作用。nz224。 易于發(fā)生代謝性腦病者包括老年人、MOF、接受對CNS有毒性作用藥物治療及嚴重營養(yǎng)缺乏病人。神經(jīng)系統(tǒng)檢查可見，雙瞳等大等圓，瞳孔對光反射存在，眼球運動良好，眼腦反射、眼前庭反射均存在。,肝性腦病,是一種(yī zhǒnɡ)由嚴重的急性或慢性肝病引起的CNS功能紊亂，是以意識障礙、行為異常為主要臨床表現(xiàn)的綜合征.,病因 肝硬化、肝癌、門～腔靜脈吻合術后、急性重癥肝炎、肝壞死(hu224。ng)抑制，出現(xiàn)意識障礙與昏迷。 （２）肌張力改變 半數(shù)病人可以出現(xiàn)肌張力增高，肌強直甚至出現(xiàn)去腦強直，去皮層狀態(tài)。 （三）降低血氨 常用降低血氨的藥物有谷氨酸、精氨酸、乙酰谷氨酰胺、門冬氨酸鉀鎂。,第十六頁，共一百零八頁。也有認為可能與真菌感染后的毒素對人體臟器的損害有關。 Reye綜合征病人EEG呈彌漫性慢波。存活的患兒可以有明顯的智力障礙，癲癇和偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。n)，酸堿平衡失調(diào)，高血壓，貧血，含氮物質(zhì)的蓄積都可造成腦組織的損傷。,第二十八頁，共一百零八頁。ng d,第三十二頁，共一百零八頁。另外，長時間高濃度吸氧也可觸發(fā)肺性腦病的發(fā)生。患者可有局灶性或全身性癲癇發(fā)作，亦可有單癱或偏癱，病理征陽性。,神經(jīng)精神癥狀的處理 對肺性腦病患者有精神癥狀及癲癇發(fā)作，應慎用鎮(zhèn)靜劑及抗癲癇藥，必要時可給抑制呼吸作用輕微的藥物，如10％水合氯醛射肛保留灌腸(gu224。癥狀持續(xù)，則可以出現(xiàn)嗜睡、昏迷。 病因 有兩種類型，即酮癥酸中毒昏迷亦稱糖尿病昏迷(DKA)和高滲性非酮癥高糖昏迷(HHNKS)。)、頭痛、食欲差、惡心、嘔吐、腹瀉,逐漸發(fā)展為表情淡漠、嗜睡、呼吸深而慢、呼氣中略帶有酮味、脈博細弱、血壓下降等脫水表現(xiàn)，病情嚴重的患者可煩躁、昏迷。在補液糾正血糖過程中，要密切注意腦水腫的發(fā)生，當患者治療中意識狀態(tài)好轉后又出現(xiàn)嗜睡、頭疼甚至昏迷(hūnm237。頭痛、腦膜刺激征陽性、ICP高、失語、癱瘓、意向性震顫、肌陣攣、肌強直、錐體束征,甚至去腦強直、癲癇大發(fā)作等都可見到。,第五十九頁，共一百零八頁。 EEG表現(xiàn)為節(jié)律不整,α～節(jié)律喪失及高幅慢波活動。病情發(fā)展過程中，可以(kěyǐ)出現(xiàn)不持續(xù)的舞蹈樣動作，肌陣攣或驚厥。同時患者還可出現(xiàn)嚴重的心律失常。,病理生理 鎂離子主要位于細胞內(nèi)，是活化多種酶系統(tǒng)、維持突觸傳遞及細胞膜興奮性所必需的。另外，甲狀腺激素與兒茶酚胺具有相互促進作用，甲狀腺素可以加強兒茶酚胺對腦和神經(jīng)的興奮作用。 病因及病生理 甲狀腺激素缺乏或不足，全身代謝過程減慢，基礎代謝率降低，耗氧和產(chǎn)熱減少，神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝受到影響，表現(xiàn)出臨床癥狀(zh232。,第七十七頁，共一百零八頁。 小腦性共濟失調(diào) 以軀干和下肢共濟失調(diào)明顯。,第八十二頁，共一百零八頁。,糖尿病 病因與發(fā)病(fā b236。njīng)病變 最常侵犯尺神經(jīng)(sh233。 x236。ng)，神經(jīng)營養(yǎng) 。ng)傳染性肝炎：急性(j237。u)痛，嚴重時呈上升型呼吸肌麻痹而死亡， 3. 中樞神經(jīng)癥狀：腦病，驚厥、昏迷、偏癱、單癱、精神癥狀，丘腦下部損傷（低血鈉、低血鎂、血容量減少及典型抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征）。)人神經(jīng)癥狀在原發(fā)病持續(xù)較長時間后發(fā)生。神經(jīng)癥狀可為首發(fā)。時間久后又出現(xiàn)病態(tài)疲勞，腱反射(fǎnsh232。)多巴脫羧酶的代謝，從而使左旋多巴不在周圍血液內(nèi)分解而全部進入血腦屏障。,診斷： 對中年以上(yǐsh224。,第一百零四頁，共一百零八頁。 亞急性小腦變性：癌性神經(jīng)病中比較多見。,癌性神經(jīng)病,癌腫對神經(jīng)系統(tǒng)的遠隔影響，引起中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉、肌肉的病變。,卟啉性神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。ng)疾病,第九十五頁，共一百零八頁。 三、顱神經(jīng)病變 動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)最易受累。njīng)。 軸突學說：早期(zǎoqī)軸突改變，晚期脫髓鞘。)障礙者可給予腦復康、都可喜等藥物改善腦的功能。MRI 示病人雙側丘腦和腦干有對稱性改變，典型變化(bi224。,第七十八頁，共一百零八頁。而甲減病人當有寒冷(h225。少數(shù)病人可有肢體癱、假球麻痹及癲癇發(fā)作。,第七十頁，共一百零八頁。重癥低鉀血或不能口服者，可給靜脈補鉀。,低鉀血性腦病 當血清鉀3.5mmol/L時為低鉀血癥。 輕度低鈉可限制病人液體入量。,病因 許多內(nèi)科慢性疾病都可引起低血鈉，服用大劑量催產(chǎn)素，大量補液，連續(xù)使用利尿劑，也可有低血鈉。 EEG示高波幅彌漫性慢波。 病因 胰腺急性或慢性炎癥。 高滲性非酮癥酸中毒者，實驗室檢查的特征為高血糖和高血漿滲透壓，血糖可高至 33.3mmol/L以上(yǐsh224。,病理生理 DKA是由于胰島素量不足,糖代謝紊亂,脂肪及蛋白質(zhì)分解加速,使得體內(nèi)酮體大量增加。,第四十六頁，共一百零八頁。 病因(b236。,臨床分型 輕型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?；蚺d奮、 多語而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。腦切面呈彌漫性水腫和點狀出血。 預后 急性透析性腦病停止透析并對癥處理后，癥狀可很快消失，慢性透析性腦病恢復慢。,診斷 急性透析性腦損害多發(fā)生在透析治療3～4h內(nèi)或透析后當天，透析后24～48h內(nèi)癥狀緩解。而透析性腦損傷又分兩種，一種為急性透析性腦病，也稱尿素逆轉綜合征，另一種為慢性透析性腦損害，稱為透析性癡呆或透析性腦病 。 2．運動障礙 患者早期既可有震顫、撲翼樣震顫、手足搐搦等，隨病情發(fā)展會有投擲樣運動，也可有局灶性或全身性癲癇大發(fā)作，也可出現(xiàn)肌張力增高、腱反射亢進、腦干病理反射、四肢交替性癱等運動功能受損的臨床表現(xiàn),第二十六頁，共一百零八頁。)、先天性多囊腎、腎盂積水和結締組織病等都可造成急慢性腎功能不良，成為尿毒癥性腦病的重要病因。 口服或鼻飼新霉素50mg/Kg或新霉素500mg溶于150ml生理鹽水中保留灌腸，抑制腸道內(nèi)氨的形成和吸收。r t243。,Reye～Johnson綜合征,Reye和Johnson等于1963年幾乎同時報道，多發(fā)于兒童，常在感染后發(fā)生的一種急性特異性中毒性腦病，同時伴有內(nèi)臟脂肪浸潤(j236。)，從而使左旋多巴不在周圍血液內(nèi)分解而全部進入血腦屏障。 EEG改變與病人的意識狀態(tài)有關，在病程(b236。 （五）γ氨基丁酸增多 γ氨基丁酸可由腸道內(nèi)細菌作用于蛋白質(zhì)產(chǎn)生，肝功能不良時，蛋白質(zhì)代謝受影響，特別是進食過多的蛋白質(zhì)，則γ氨基丁酸增多，而后者為中樞抑制性遞質(zhì)，其增多可以出現(xiàn)腦功能的抑制，甚至昏迷。肝臟有將血氨通過鳥氨酸循環(huán)轉為尿素的功能。 EEG 最常見的為在普遍性慢波為背景的情況下，根據(jù)腦病的原因不同可以有三相(sān xiānɡ)波或尖波的出現(xiàn)。內(nèi)科(n232。若懷疑有毒物、藥物中毒，及時作血藥濃度檢測和毒物篩查有利于進一步診斷。 （一）氨代謝障礙 本病患者80～90％有血