【正文】 ①空腹血糖異常、糖耐量異常。nɡ)FPG切點: 高血糖漏診48~64%,ADA 2003.11 將正常(zh232。),坎地沙坦,奧美(224。,2.1 二甲雙胍 是唯一對MS無不利影響的藥: 不加重心衰。nzhě)高血壓的治療,尚無“MS高血壓防治指南”, 根據(jù)ATPⅢ MS的血壓(xu232。,3. 高胰島素血癥與體液貯留 高胰島素血癥增加(zēngjiā)血管壁和腎臟的鹽敏 感性, 近端腎小管鈉的重吸收增加, 導致 體液潴留,第十六頁，共四十二頁。ng),血脂紊亂(wěnlu224。,2004年中國標準 ①肥胖: BMI≥25.0kg/m2 ②高血壓: BP140/90mmHg ③血脂異常: TG≥1.65mmol/L和/或HDLC: 男0.91mmol/L。代謝綜合征高血壓 發(fā)病(fā b236。 女1.04mmol/L ④血糖(xu232。n) 易血栓癥 高血壓 糖耐量異常,小而密LDL↑ TG↑ HDL↓,ASCVD,T2DM,胰島素抵抗(dǐk224。,4. 胰島素抵抗與內(nèi)皮功能異常 胰島素抵抗, 減弱胰島素介導的NO生成(shēnɡ ch233。yā)目標值: 130/85mmHg 有靶器官損害(心肌肥厚等) / T2DM: 130/80 mmHg 合并腎損害(白蛋白尿): 115/75mmHg,第二十二頁，共四十二頁。 與磺脲類/胰島素相比, CV事件和死亡率均低 血糖尚正常, 用格華止、TZDs或聯(lián)用。o měi)沙坦,依普沙坦坦,氯沙坦 活性代謝產(chǎn)物,磷酸烯醇丙酮酸羧激酶,第三十二頁，共四十二頁。ngch225。ATPIII和IDF定義(d236。胰島素抵抗不是一種疾病, 而是一種病理生理。 t243。ish249。nɡ yā)治療, 應及早改善胰島素抵抗 胰島素增敏劑: 雙胍類與噻唑烷二酮類 (TZDs, PPAR?激動劑 )均能改善胰島素抵抗.,第二十七頁，共四十二頁。,MS患者(hu224。 同時使RAAS系統(tǒng)分泌增加, 加重高血壓,第十五頁，共四十二頁。ip224。 或 FPG5.6mmol/L,應作OGTT, 但不是必須,第五頁，共四十二頁。ng)機制與治療新策略,鄭州大學第一附屬(f249。t225。ng) 高胰島素血癥,第十頁，共四十二頁。nɡ), 損傷內(nèi)皮功能, 導致血管收縮, 血壓升高, 導致血管重塑,第十七頁，共四十二頁。,對高血壓的治療不應僅僅停留在降壓上,而應對胰島素抵抗進行及早控制(k242。 B細胞受損(臨床高血糖), 格華止+胰島素促泌劑 改善胰島素抵抗, 可預防T2DM和CV事件。,50,100,150,200,250,300,350,400,替米沙坦,不同(b249。ng)FPG切點由6.1mmol/L下調(diào)至5.6mmol/L 用6.1m