心血管活性藥物的使用簡(jiǎn)述-在線瀏覽
2025-01-30 23:30本頁面
【正文】 α受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；興奮β1受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復(fù)蘇成功率 腎上腺素的藥理機(jī)制 腎上腺素臨床應(yīng)用 1，心肺復(fù)蘇 2，對(duì)有癥狀的心動(dòng)過緩，當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應(yīng)用。 3．過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。 4．支氣管哮喘：腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作。 5．粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。 異丙腎上腺素 isoproterenol 臨床應(yīng)用 1．主要用于短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動(dòng)過緩病人。 舌下、噴霧 間羥胺（ Metaraminat） ? 直接興奮 ?受體，主要通過促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲(chǔ)存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強(qiáng)升血壓作用，為外周升壓藥。 間羥胺與去甲腎上腺素比較 ，交少引起心律失常 ，但仍能減少腎臟血流量 去氧腎上腺素 ? 純 α腎上腺能受體激動(dòng)劑，引起外周血管收縮，使收縮壓和舒張壓升高，心率反射性減慢，對(duì) α腎上腺能受體的作用比去甲腎上腺素弱得多。 冠脈搭橋手術(shù)或瓣膜置換手術(shù)后的高排低阻狀態(tài)。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（ SVR）改變。 （ 10ug/）使用時(shí)， α1受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮， SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動(dòng)脈開始收縮后尿量逐步減少； 多巴胺的藥理機(jī)制 多巴胺 副作用 1. 由于 CI增加使通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流。 3. 減少內(nèi)臟血液灌注。 麻黃堿 ? 麻黃堿既能直接作用于腎上腺素受體，又能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，對(duì) ?和 ?腎上腺素能受體均有激動(dòng)作用，引起血壓升高，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，心率改變不甚明顯，對(duì)心血管的作用僅為腎上腺素的十分之一，反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受性。它能透過血腦屏障，具有較強(qiáng)的中樞興奮作用。全麻經(jīng)鼻氣管內(nèi)插管前也常用麻黃堿注射液滴鼻，借以收縮鼻粘膜血管，減少插管過程中的出血。主要興奮 β1 受體，其次是 β2 受體。有輕微的 α1 效應(yīng)，無 α2 和DA受體活性。前者通過 β1 和 α1 活性，后者僅通過 β1 效應(yīng)。其代謝產(chǎn)物可拮抗 α1 受體，減弱 α1 的血管收縮作用，增加冠脈的血流。由于增加心肌收縮性和心率，常增加心肌的氧耗量。 多巴酚丁胺 （二）臨床應(yīng)用： 多利用其強(qiáng)心作用 1. 充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動(dòng)力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈契嵌壓下降，尿量增加。 3. 急性心梗并低心排量。 （三）劑量與用法： 常用 ?g/，最大劑量不宜超過40?g/ 膽堿能受體藥物 ? 擬膽堿受體 ：乙酰膽堿、毛果蕓香堿 ? 膽堿酯酶抑制劑 ：新斯的明 ? 抗膽堿藥物 :阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿、鹽酸戊乙奎醚 磷酸二酯酶抑制劑 ? 常用藥 ?安力農(nóng)，米力農(nóng)，司力農(nóng) ? 應(yīng)用 ?心臟手術(shù)后低心排綜合征 ?急性左心衰、慢性心力衰竭 ?肺動(dòng)脈高壓 米力農(nóng) ? （一）藥理作用 ? 選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（ cAMP），使細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度升高，從而增強(qiáng)心肌收縮力； ? 其血管擴(kuò)張作用的機(jī)制
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1