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關(guān)注非心血管藥物心血管損害-在線瀏覽

2024-08-28 10:17本頁面
  

【正文】 體位性低血壓: 可能是藥物引起血循環(huán)反射性調(diào)節(jié)發(fā)生障礙所致; 持續(xù)性低血壓或休克: 翻轉(zhuǎn)去甲腎上腺素的升壓效應(yīng) ; 猝死: 可能機(jī)制為 ① 心室纖顫 , ② 不可逆休克 , ③ 嘔吐物窒息 , ④ 肺栓塞 , ⑤ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度抑制 。 心電圖異常: 對(duì)心肌細(xì)胞鈉離子通道產(chǎn)生明顯影響 , 使動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間增加 , 不應(yīng)期延長 。 藥源性心律失常 藥物引起激動(dòng)傳導(dǎo)異常 ⑸ H2受體拮抗劑 : 西咪替丁 可能由于 阻斷組胺對(duì)心肌的正性肌力作 用時(shí) , 又增強(qiáng)對(duì)心臟 H1受體的刺激作用 , 減慢房室傳導(dǎo)速度 , 發(fā)生 緩慢型 心律失常 。 低血壓 、 過敏性休克或誘發(fā)急性左心衰竭: 可發(fā)生于快速靜脈注射西咪替丁時(shí) 。 也可使血漿高密度脂蛋白膽固醇下降 , 極低密度脂蛋白膽固醇上升 。 還可出現(xiàn)心肌損害 , 偶見低血壓或過敏性休克 。 硫酸鎂 靜脈注射時(shí)體內(nèi)瞬時(shí)血藥濃度明顯增高 , 可致 Ⅱ 度竇房傳導(dǎo)阻滯 及低血鈣心電圖 。 ① 解除竇房傳導(dǎo)障礙 , 使房早的沖動(dòng)侵入竇房結(jié)并抑制其自律性 , 致使異位心律占優(yōu)勢; ② 增加竇房結(jié)以下起搏部位自律性作用 , 異位節(jié)律點(diǎn)興奮性趨向增高 。 藥源性心律失常 藥物引起心肌毒性作用 ⑴ 抗腫瘤藥: 阿霉素 、 柔紅霉素和環(huán)磷酰胺 鏡下可見到: ① 心肌細(xì)胞肌原纖維逐漸消失,線粒體變小; ② 肌細(xì)胞呈空泡變性。 可出現(xiàn) 各種類型 的心律失常 , 如房性或室性早搏 、 竇速 、室上速或室速 , 心律失常的發(fā)生與用藥劑量和時(shí)間長短有關(guān) 。心肌損害多為靜脈給藥引起,可能與該藥對(duì)心肌細(xì)胞有直接作用、阻礙蛋白質(zhì)合成和抑制心肌蛋白的生物合成有關(guān)。 中毒量的銻劑可 直接損害心肌 , 使心肌舒張期 4相自動(dòng)除極坡度增大 , 自律性增高而致心律失常 。 藥源性心律失常 藥物影響自主神經(jīng)系統(tǒng) ⑴ 中樞興奮劑: 氨茶堿 促進(jìn)兒茶酚胺釋放,可直接 興奮心臟 β 受體 而誘發(fā)各類心律失常,如竇性心動(dòng)過速、房速、快速房顫,嚴(yán)重者可發(fā)生心室纖顫。 猝死: 咖啡因類藥物 , 特別是氨茶堿靜脈注射過快可引起嚴(yán)重反應(yīng)和 猝 死 。 體位性低血壓: 用藥早期約有 30% 患者發(fā)生體位性低血壓 。 藥源性心律失常 藥物影響自主神經(jīng)系統(tǒng) ⑶ 胃腸解痙藥: 阿托品 可誘發(fā)室性早搏、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速甚至室顫 。 藥源性心律失常 藥物影響自主神經(jīng)系統(tǒng) ⑷ 鎮(zhèn)痛藥: 嗎啡 、 哌替啶 除 哌替啶 外,所有鎮(zhèn)痛藥都可引起 心 動(dòng)過緩 ,可能與嗎啡類 抑制交感神經(jīng)興奮性 有關(guān)。 藥源性心律失常 藥物影響自主神經(jīng)系統(tǒng) ⑷ 鎮(zhèn)痛藥: 嗎啡 、 哌替啶 低血壓: 促組胺釋放作用 導(dǎo)致周圍動(dòng)脈血管阻力下降和靜脈容積增大 。 急性肺水腫: 呼吸中樞抑制、肺功能障礙、通氣不足、嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒,從而引起肺泡毛細(xì)血管損傷,通透性增高,體液滲出所致。 藥源性高血壓 ⑴ 含鈉藥物: 碳酸氫鈉 、 氯化鈉 、 青霉素鈉鹽 ① 水鈉潴留 使心輸出量增加; ② 血管壁中 Na+濃度增加 , 動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞 、 平滑肌細(xì)胞腫脹 , 管壁增厚 , 壁 /腔比增大 , 血管周圍阻力增加; 藥源性高血壓 ⑴ 含鈉藥物: 碳酸氫鈉 、 氯化鈉 、 青霉素鈉鹽 ③ 細(xì)胞內(nèi) Na+濃度增加 , Na+Ca2+交換加強(qiáng) , 同時(shí)使細(xì)胞膜部分去極化 , 電壓依賴性鈣通道開放增加 , 均使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加 , 血管平滑肌能力增加; ④ 動(dòng)脈壁 Na+含量增加 , 使膜電位下降 , 血管平滑肌對(duì)內(nèi)源性加壓物質(zhì)的敏感性和反應(yīng)性增強(qiáng) 。 藥源性高血壓 ⑶ 腎上腺皮質(zhì)激素 ① 水鈉潴留 : 鹽皮質(zhì)類固醇 的主要副作用 。 ③ 周圍血管 對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)增強(qiáng) :鹽皮質(zhì)類固醇和糖皮質(zhì)類固醇效應(yīng) 。 ⑤ 對(duì)血管平滑肌的直接作用 :皮質(zhì)類固醇的獨(dú)特作用 。 血脂異常改變 : 甘油三酯和膽固醇升高 。 血栓栓塞 : 藥物影響了機(jī)體的凝血作用 , 纖維蛋白分解作用和血小板粘滯性 。 藥源性高血壓 ⑹ 三環(huán)類抗抑郁藥 ① 對(duì)末梢 α 受體有活化 作用 , 并 抑制胺泵 的功能 , 抑制去甲腎上腺素的攝取 , 使其作用延長并加強(qiáng); ② 削弱依賴需能胺泵才能進(jìn)入神經(jīng)末梢發(fā)揮降壓效應(yīng)的物質(zhì)( 或藥物 ) 的作用 。 藥源性高血壓 ⑺ 非甾
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