中毒總論-展示頁
2024-11-19 00:48本頁面
【正文】 ,局部刺激、腐蝕作用,缺氧,Co、硫化氫、氰化物 ? 阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運、利用 受體的競爭 阿托品 ? 毒蕈堿受體,麻醉作用,有機溶劑、吸入性麻醉藥 ? 強親脂性 ? 腦細胞、細胞膜富含脂質(zhì) ? 血腦屏障 ? 抑制腦功能,抑制酶的活力,有機磷農(nóng)藥 ? 膽堿脂酶 氰化物 ? 細胞色素氧化酶 重金屬 ? 含硫基的酶,干擾細胞或細胞器的生理功能,四氯化碳 ? 體內(nèi)三氯甲烷自由基 ? 作用于肝細胞膜中不飽和脂肪酸 ? 脂質(zhì)過氯化 ? 線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性 ? 肝細胞壞死 酚類（二硝基酚、五氯酚、棉酚） ? 線粒體內(nèi)氧化磷的化解藕聯(lián) ? ATP 的形成、儲存、釋放的下降,按照對人體損害程度可分為功能性和病理性損害毒物。中毒總論,安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 急診內(nèi)科,一、概念,中毒（poisoning） 某種物質(zhì)進入人體后，通過生物化學(xué)或生物物理作用，使組織器官產(chǎn)生功能代謝紊亂或結(jié)構(gòu)損害，引起機體病變。,毒物種類 工業(yè)型、藥物、農(nóng)藥、有毒動植物 中毒分類： 1 急性：短期、大量、危及生命 2 慢性：長期、少量、容易誤診和漏診 病因： 1職業(yè)性中毒： 2生活性中毒：誤食、意外接觸、自殺、謀害,二、發(fā)病機制,毒物的吸收、分布、代謝排出： 吸收 ：呼吸道：揮發(fā)性氣霧、塵 如一氧化碳 消化道：大多數(shù)生活性中毒 皮膚粘膜：脂溶性毒物 如：有機磷 、毒蛇 代謝： 主要在肝臟（氧化、還原、水解、結(jié)合） 解毒過程,少數(shù)毒性升高 如：對硫磷—對氧磷。 前者可經(jīng)有效治療而逆轉(zhuǎn)病情，如有機磷等 后者往往可導(dǎo)致不可逆損害，如百草枯等,影響因素,毒物的理化性質(zhì) 毒性常用LD50表示。,三、臨床表現(xiàn),急性中毒 皮膚粘膜：①皮膚及口腔粘膜灼傷：如強酸、強堿等；②發(fā)紺：引起氧合血紅蛋白不足的毒物可產(chǎn)生發(fā)紺，如麻醉藥可抑制呼吸中樞、亞硝酸鹽可產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥而出現(xiàn)發(fā)紺；③黃疸：魚膽、毒蕈、四氯化碳中毒損害肝臟產(chǎn)生黃疸。,神經(jīng)系統(tǒng)：昏迷、譫妄、肌纖維顫動、驚厥、癱瘓、精神失常等。 血液系統(tǒng)：①溶
語文相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1