20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病神經(jīng)病變-1系列-展示頁(yè)
2024-11-16 03:35本頁(yè)面
【正文】 、內(nèi)皮素,轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子?（TGF ?）: 引起血管基膜的增厚，使 管腔狹窄。ng),AGE導(dǎo)致(dǎozh236。,氧自由基、內(nèi)皮素作用(zu242。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。,1.高血糖 2.多元醇途徑(tng)泡沫細(xì)胞, 成為動(dòng)脈硬化斑快的主 要成分。 AGE修飾大分子如LDL，誘發(fā)巨嗜細(xì)胞吞 噬，形成(x237。i)的非酶糖基化,糖基化終末代謝產(chǎn)物（AGES）增加 AGE導(dǎo)致反應(yīng)性自由基的產(chǎn)生增加，引起 氧化應(yīng)激。,蛋白(d224。) 4.自由基氧化應(yīng)激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。,1.高血糖 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。)旁路,葡萄糖+NADPH+ H+ AR 山梨醇+NADP （還原型輔酶(fǔ m233。,多元醇途徑: 山梨醇代謝(d224。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5 .其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。,1.高血糖 2.多元醇途徑(tngyīn),高血糖使細(xì)胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低(ji224。ngyīn),第五頁(yè)，共四十八頁(yè)。j236。43,中國(guó)糖尿病 2001 （5）,第四頁(yè)，共四十八頁(yè)。 致殘率高：造成50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國(guó)每 年截肢65000例，平均每10分鐘1例； 死亡率高：達(dá)25—50％ ； 復(fù)雜的護(hù)理，反復(fù)住院治療，巨大的經(jīng)濟(jì)損耗。病程的延長(zhǎng)以及血糖控 制不良，患病率呈逐漸上升(sh224。nɡ xu233。 x237。tǒng)任何部分 糖尿病周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變常見 腦神經(jīng)的動(dòng)眼神經(jīng)，展神經(jīng)等次之 錐體束功能損傷 糖尿病腦病 大腦白質(zhì)脫髓鞘,第三頁(yè)，共四十八頁(yè)。,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。nɡ xu233。 x237。糖尿病神經(jīng)病變,第一頁(yè)，共四十八頁(yè)。,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)病變的概念 糖尿病神經(jīng)病變的流行病學(xué)(linɡ b236。) 糖尿病神經(jīng)病變的病因 糖尿病神經(jīng)病變的病理 糖尿病神經(jīng)病變的分類 糖尿病神經(jīng)病變的臨床特點(diǎn) 糖尿病神經(jīng)病變的診斷 糖尿病神經(jīng)病變的治療,第二頁(yè)，共四十八頁(yè)。njīngx236。,糖尿病神經(jīng)病變流行病學(xué)(linɡ b236。),患病率高: 可達(dá)47%90％；新診斷DM2有12.4%30%*； 新診斷DM112%。ngshēng)的趨勢(shì)。 *Lancet.1998。,1.高血糖： 2.多元醇途徑(tng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5 .其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。,高血糖:糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngdī)， 使細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)功能異常,引起糖尿病 神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展. 長(zhǎng)期高血糖使終末糖基化產(chǎn)物（AGE）形成增加 強(qiáng)化胰島素治療,血糖水平達(dá)到接近正常的范圍后， 糖尿病神經(jīng)病變的進(jìn)展得到減緩.,第六頁(yè)，共四十八頁(yè)。j236。ngyīn),第七頁(yè)，共四十八頁(yè)。ixi232。i)Ⅱ） （輔 酶Ⅱ） 山梨醇+NAD 山梨醇脫氫酶 果糖+NADH+H+ （輔酶Ⅰ ） （還原型輔酶Ⅰ）,第八頁(yè)，共四十八頁(yè)。nghu224。ngyīn),第九頁(yè)，共四十八頁(yè)。nb225。 AGE與NO相互作用，阻止了依賴NO的擴(kuò) 血管和抗凝作用。ngch233。,第十頁(yè)，共四十八頁(yè)。j236。ngy
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