20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病周圍神經(jīng)病變-展示頁
2024-11-14 02:21本頁面
【正文】 沉積 阻止神經(jīng)(sh233。)異常 代謝異常 ↓ Na+K+ATP酶活性降低 ↓ Na+、K+代謝異常 ↓ 阻滯神經(jīng)去極化 軸索變性,第八頁，共三十九頁。ngyīn)和發(fā)病機(jī)理,肌肌醇 、磷脂酰肌醇和神經(jīng)肌醇脂代謝(d224。 shuō) 神經(jīng)組織內(nèi)山梨醇和果糖增多 葡萄糖↑ ↓醛糖還原酶↑ 山梨醇和果糖↑ ↓沉積 周圍神經(jīng)組織 ↓ 組織細(xì)胞滲透壓增高 ↓ 神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘,第七頁，共三十九頁。,二、病因(b236。d236。,二、病因(b236。,二、病因(b236。guǎn)—小動脈和毛細(xì)血管(xu232。,二、病因和發(fā)病(fā b236。ngzhu224。i sh249。i)神經(jīng)病及防治,上海第二醫(yī)科大學(xué)瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 劉建榮,第二頁，共三十九頁。第一頁，共三十九頁。,糖尿病(DM)周圍(zhōuw233。,一、概述(ɡ224。),DM患病率 3.2% 2075歲 5.4% 神經(jīng)系統(tǒng)損害有癥狀(zh232。ng)者 45% 神經(jīng)電生理檢查和神經(jīng)活檢 周圍神經(jīng)病變者 4791%,第三頁，共三十九頁。ng)機(jī)理,1.缺血學(xué)說 微血管病變→神經(jīng)缺血缺氧 神經(jīng)滋養(yǎng)血管(xu232。guǎn)病變 基底膜增厚 血管內(nèi)皮細(xì)胞增生 →管腔狹窄→血流減少 血管壁內(nèi)脂肪和多糖類沉積,第四頁，共三十九頁。ngyīn)和發(fā)病機(jī)理,血粘度增高 高血糖 ↓ 血漿糖蛋白、補(bǔ)體、纖維蛋白、 銅蘭蛋白、C反應(yīng)蛋白增加 ↓ 血粘度增高 ↓ 神經(jīng)滋養(yǎng)(zīyǎng)血管內(nèi) 血小板聚集、纖維蛋白增高 ↓ 神經(jīng)滋養(yǎng)血管血流下降 ↓ 神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性,第五頁，共三十九頁。ngyīn)和發(fā)病機(jī)理,功能檢查異常 氧張力測定(c232。ng)證實(shí)—— 神經(jīng)氧張力下降 熒光素血管造影證實(shí)—— 神經(jīng)血管受損,第六頁，共三十九頁。ngyīn)和發(fā)病機(jī)理,2. 代謝學(xué)說(xu233。,二、病因(b236。ixi232。,二、病因和發(fā)病(fā b236。njīng)組織內(nèi)肌醇減少 給予肌醇能糾正Na+K+ATP酶活性，改善神經(jīng)功能,第九頁，共三十九頁。ngyīn)和發(fā)病機(jī)理,3．免疫學(xué)說 免疫損害血管內(nèi)皮 抗交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。,二、病因(b236。,二、病因(b236。n)， 營養(yǎng)障礙和維生素缺乏 內(nèi)源性神經(jīng)毒物質(zhì)：二酮（diketone） 周圍神經(jīng)對外界壓迫的異常敏感性,第十二頁，共三十九頁。nglǐ),1.周圍神經(jīng)變性 感覺神經(jīng)元最易受累 神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓
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