20xx年醫(yī)學專題—糖尿病神經病變-1-展示頁
2024-11-16 03:35本頁面
【正文】 的生長，增 加毛細血管的通透性，導致滲出增多。)作用: 使NO的擴血管作用減弱,引起氧化應激, 內 皮細胞產生許多細胞因子: 腫瘤壞死因子? （TNF ?） 生長因子如轉移生長因子? （TGF ?） 血管內皮生長因子（VEGF）,第十二頁，共四十八頁。ng),AGE導致氧自由基、內皮素產生增加, 由 于自由基快速(ku224。,氧自由基、內皮素作用(zu242。) 4.自由基氧化應激 5.其它,糖尿病神經病變的病因(b236。,1.高血糖 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。 AGE修飾大分子如LDL，誘發(fā)巨嗜細胞吞 噬，形成泡沫細胞, 成為動脈硬化斑快的主 要成分。 AGE與NO相互作用，阻止了依賴(yīl224。nb225。ngyīn),第九頁，共四十八頁。j236。i)Ⅱ） （輔 酶Ⅱ） 山梨醇+NAD 山梨醇脫氫酶 果糖+NADH+H+ （輔酶Ⅰ ） （還原型輔酶Ⅰ）,第八頁，共四十八頁。j236。ngyīn),第七頁，共四十八頁。j236。ngyīn),高血糖使細胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低， 使細胞信號傳導網絡功能異常,引起糖尿病 神經病變的發(fā)生(fāshēng)和發(fā)展. 長期高血糖使終末糖基化產物（AGE）形成增加 強化胰島素治療,血糖水平達到接近正常的范圍后， 糖尿病神經病變的進展得到減緩.,第六頁，共四十八頁。ngyīn),第五頁，共四十八頁。nghu224。43,中國糖尿病 2001 （5）,第四頁，共四十八頁。 致殘率高：造成50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國每 年截肢65000例，平均每10分鐘1例； 死亡率高：達25—50％ ； 復雜的護理，反復住院治療，巨大的經濟損耗。病程的延長以及血糖控 制不良，患病率呈逐漸上升的趨勢(qūsh236。nɡ xu233。 x237。tǒng)任何部分 糖尿病周圍神經和自主神經病變常見 腦神經的動眼神經，展神經等次之 錐體束功能損傷 糖尿病腦病 大腦白質脫髓鞘,第三頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變,糖尿病神經并發(fā)癥可累及神經系統(tǒng)(sh233。ini224。糖尿病神經病變,第一頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變,糖尿病神經病變的概念(g224。n) 糖尿病神經病變的流行病學 糖尿病神經病變的病因 糖尿病神經病變的病理 糖尿病神經病變的分類 糖尿病神經病變的臨床特點 糖尿病神經病變的診斷 糖尿病神經病變的治療,第二頁，共四十八頁。njīngx236。,糖尿病神經病變流行病學(linɡ b236。),患病率高: 可達47%90％；新診斷DM2有12.4%30%*； 新診斷DM112%。)。 *Lancet.1998。,1.高血糖： 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。) 4.自由基氧化應激 5 .其它,糖尿病神經病變的病因(b236。,高血糖:糖尿病神經病變的病因(b236。,1.高血糖 2.多元醇途徑(tng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應激 5 .其它,糖尿病神經病變的病因(b236。,多元醇途徑(tng): 山梨醇代謝旁路,葡萄糖+NADPH+ H+ AR 山梨醇+NADP （還原型輔酶(fǔ m233。,1.高血糖 2.多元醇途徑(tng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應激 5.其它,糖尿病神經病變的病因(b236。,蛋白(d224。i)的非酶糖基化
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