【正文】 CV，人類因毒性終止試驗。ngbi224。n jīnɡ) 損害。,第四十七頁，共四十八頁。中藥水飛薊和槐米中黃酮提取物水飛薊賓和槲皮素在體外對醛糖還原酶有抑制作用,第四十八頁，共四十八頁。)診斷標準,參考項目 在具備以下任一癥狀體征的條件下，即使不具備‘條件項目’中的癥狀體征，也可認為是神經(jīng)(sh233。,附：多發(fā)性神經(jīng)(sh233。,神經(jīng)病變疼痛的藥物(y224。)治療,第三十九頁，共四十八頁。,藥物(y224。 zhǔ sh233。)，腹瀉 糖尿病胃輕癱 神經(jīng)膀胱 勃起功能異常(陽痿) 呼吸暫停,第三十頁，共四十八頁。,第二十七頁，共四十八頁。,對稱性多神經(jīng)病變,對稱性末梢性感覺性多發(fā)性神經(jīng)病變 常見，感覺障礙為主，從足趾→小腿，短襪及手套感，根據(jù)感覺受損的程度可分為： 粗“纖維”型，表現(xiàn)觸覺、壓覺、震動覺和關節(jié)位置覺。,糖尿病神經(jīng)病變的分類(fēn l232。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。 (Ophthalmic Res.1999；31）,第十三頁，共四十八頁。i)NO的擴 血管和抗凝作用。,1.高血糖 2.多元醇途徑(t,糖尿病神經(jīng)病變流行病學(li x237。j236。 AGE修飾大分子如LDL，誘發(fā)巨嗜細胞吞 噬，形成泡沫細胞, 成為動脈硬化斑快的主 要成分。,其它生化異常： 在糖尿病狀態(tài)下，神經(jīng)細胞氨基酸攝入以及蛋白質(zhì)合成下降。ngyīn),神經(jīng)再生能力的下降： 糖尿病神經(jīng)病變的患者中，循環(huán)血液中神經(jīng)生長因子(NGF)水平顯著下降，并且NGF水平下降的幅度(fi),進行性不可逆性神經(jīng)損傷 彌散(m237。 小“纖維”型，不同程度的疼痛感及感覺障礙，疼痛的性質(zhì)多種多樣，如燒灼痛，絞扭痛，針刺痛及閃擊樣痛。,自主神經(jīng)(z236。,壓力(yāl236。n jīnɡ)功能檢查:,第三十四頁，共四十八頁。ow249。,4.γ亞麻酸，必需氨基酸是重要的神經(jīng)元膜 磷脂的成分，也是PGE形成(x237。ow249。njīng)神經(jīng)(sh233。njīng)損害。,。 2，臨床癥狀上有明確的糖尿病植物神經(jīng)損害。 shāo sh233。,糖尿病自主神經(jīng)病變(b236。ng)的底物，可保持 神經(jīng)血供。t225。)功能檢查,振動感閾值(VPT) 測定： 檢查部位為大腳趾頂端，或者腳踝側面,檢查至少重復3次。)活動的受 限，使得正中神經(jīng)發(fā)生損傷的危險性顯著升高.,第三十一頁，共四十八頁。n jīnɡ)病變,交感，副交感神經(jīng)的傳入(chu225。ngzhu224。n)性對稱性糖尿病多神經(jīng)病變(感覺運動神經(jīng)病變) 選擇性小神經(jīng)纖維病變 自主神經(jīng)病變 急性可逆性神經(jīng)病變 股神經(jīng)病變(糖尿病肌肉萎縮) 顱神經(jīng)癱瘓(第III及VI 對顱神經(jīng)) 軀體及胸部神經(jīng)病變 壓力性癱瘓 正中神經(jīng)病變(碗管綜合征) 尺神經(jīng)病變 背側國神經(jīng)病變(少見) 治療相關的神經(jīng)病變 ‘胰島素性神經(jīng)病變’,第二十二頁，共四十八頁。)與神經(jīng)病變的嚴重程度相平行,第十八頁，共四十八頁。)前列環(huán)素合成減少，使得神經(jīng)血流降低。,1.高血糖 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。ngyīn),第七頁，共四十八頁。nɡ xu233。njīngx236。,高血糖:糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。i)的非酶糖基化,糖基化終末代謝產(chǎn)物（AGES）增加 AGE導致反應性自由基的產(chǎn)生增加，引起 氧化應激。 腫瘤壞