20xx年醫(yī)學專題—糖尿病神經(jīng)病變-1-全文預覽
【正文】 變 背側(cè)國神經(jīng)病變(少見) 治療相關(guān)的神經(jīng)病變 ‘胰島素性神經(jīng)病變’,第二十二頁，共四十八頁。,第二十一頁，共四十八頁。)有軸突背側(cè)死亡。,糖尿病神經(jīng)病變的致病機理(jī lǐ)小結(jié),第二十頁，共四十八頁。)與神經(jīng)病變的嚴重程度相平行,第十八頁，共四十八頁。)度升高、纖維蛋白沉降) 血小板活性升高、聚集性升高 紅細胞細胞膜變形能力下降，導致紅細胞硬化，并且趨于易發(fā)生聚集,第十七頁，共四十八頁。,4.神經(jīng)細胞中NADPH水平顯著下降，使內(nèi)皮細胞一氧化氮合成減少，并且一氧化氮滅活增加，這將導致神經(jīng)滋養(yǎng)(zīyǎng)血管擴張能力下降 5.在糖尿病狀態(tài)下，前列環(huán)素的不足以及內(nèi)皮素合成的增加，均引起血管收縮，最終使得神經(jīng)滋養(yǎng)血管血流量降低,神經(jīng)滋養(yǎng)(zīyǎng)血管異常：,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngyīn),血管內(nèi)皮細胞增生、腫脹 降解的外皮細胞碎片以及基底膜物質(zhì)增多，導致血管壁增厚 纖維蛋白或血小板聚集(j249。)前列環(huán)素合成減少，使得神經(jīng)血流降低。減少硫酸肝素粘蛋白在細胞外基質(zhì)的滲出，促進 細胞外基質(zhì)增生。)作用: 使NO的擴血管作用減弱,引起氧化應激, 內(nèi) 皮細胞產(chǎn)生許多細胞因子: 腫瘤壞死因子? （TNF ?） 生長因子如轉(zhuǎn)移生長因子? （TGF ?） 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）,第十二頁，共四十八頁。,氧自由基、內(nèi)皮素作用(zu242。,1.高血糖 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。 AGE與NO相互作用，阻止了依賴(yīl224。ngyīn),第九頁，共四十八頁。i)Ⅱ） （輔 酶Ⅱ） 山梨醇+NAD 山梨醇脫氫酶 果糖+NADH+H+ （輔酶Ⅰ ） （還原型輔酶Ⅰ）,第八頁，共四十八頁。ngyīn),第七頁，共四十八頁。ngyīn),高血糖使細胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低， 使細胞信號傳導網(wǎng)絡功能異常,引起糖尿病 神經(jīng)病變的發(fā)生(fāshēng)和發(fā)展. 長期高血糖使終末糖基化產(chǎn)物（AGE）形成增加 強化胰島素治療,血糖水平達到接近正常的范圍后， 糖尿病神經(jīng)病變的進展得到減緩.,第六頁，共四十八頁。nghu224。 致殘率高：造成50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國每 年截肢65000例，平均每10分鐘1例； 死亡率高：達25—50％ ； 復雜的護理，反復住院治療，巨大的經(jīng)濟損耗。nɡ xu233。tǒng)任何部分 糖尿病周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變常見 腦神經(jīng)的動眼神經(jīng)，展神經(jīng)等次之 錐體束功能損傷 糖尿病腦病 大腦白質(zhì)脫髓鞘,第三頁，共四十八頁。ini224。,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)病變的概念(g224。njīngx236。nɡ b236。)。,1.高血糖： 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。,高血糖:糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應激 5 .其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ng): 山梨醇代謝旁路,葡萄糖+NADPH+ H+ AR 山梨醇+NADP （還原型輔酶(fǔ m233。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。i)的非酶糖基化,糖基化終末代謝產(chǎn)物（AGES）增加 AGE導致反應性自由基的產(chǎn)生增加，引起 氧化應激。,第十頁，共四十八頁。ngyīn),第十一頁，共四十八頁。i s249。 腫瘤
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