20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病神經(jīng)病變-1-wenkub
2024-11-16 03 本頁面
【正文】 *Lancet.1998。),患病率高: 可達(dá)47%90％；新診斷DM2有12.4%30%*； 新診斷DM112%。,糖尿病神經(jīng)病變流行病學(xué)(lin) 糖尿病神經(jīng)病變的流行病學(xué) 糖尿病神經(jīng)病變的病因 糖尿病神經(jīng)病變的病理 糖尿病神經(jīng)病變的分類 糖尿病神經(jīng)病變的臨床特點 糖尿病神經(jīng)病變的診斷 糖尿病神經(jīng)病變的治療,第二頁，共四十八頁。糖尿病神經(jīng)病變,第一頁，共四十八頁。,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。 x237。病程的延長以及血糖控 制不良，患病率呈逐漸上升的趨勢(qūsh236。43,中國糖尿病 2001 （5）,第四頁，共四十八頁。ngyīn),第五頁，共四十八頁。j236。j236。j236。nb225。 AGE修飾大分子如LDL，誘發(fā)巨嗜細(xì)胞吞 噬，形成泡沫細(xì)胞, 成為動脈硬化斑快的主 要成分。) 4.自由基氧化應(yīng)激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ng),AGE導(dǎo)致氧自由基、內(nèi)皮素產(chǎn)生增加, 由 于自由基快速(ku224。增加纖溶酶原激活抑制因子（PAI1）水平 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）: 刺激新生血管的生長，增 加毛細(xì)血管的通透性，導(dǎo)致滲出增多。,其它生化異常： 在糖尿病狀態(tài)下，神經(jīng)細(xì)胞氨基酸攝入以及蛋白質(zhì)合成下降。ngyīn),第十四頁，共四十八頁。)，引起細(xì)血管管腔阻塞,神經(jīng)滋養(yǎng)血管(xu232。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngyīn),神經(jīng)再生能力的下降： 糖尿病神經(jīng)病變的患者中，循環(huán)血液中神經(jīng)生長因子(NGF)水平顯著下降，并且NGF水平下降的幅度(fngyīn),某些(mǒu xiē)遺傳因素: 1型血管緊張素II受體（ATR）基因多態(tài)性與糖 尿病血管病變發(fā)生相關(guān)； 醛糖還原酶基因多態(tài)性與糖尿病神經(jīng)病變的發(fā) 生相關(guān)。nglǐ)改變,軸突消失，特別是神經(jīng)末梢處，并且伴隨(b224。并且存在有局灶性的脫髓鞘。i),進(jìn)行性不可逆性神經(jīng)損傷 彌散(m237。shāo)對稱性神經(jīng)病變的臨床特點,0期：無神經(jīng)病變。臨床癥狀較輕，兩個 或以上神經(jīng)功能檢查異常 3期：致傷殘性神經(jīng)病變，臨床癥狀嚴(yán)重，兩 個或以上神經(jīng)功能檢查異常,第二十三頁，共四十八頁。 患者年齡較小，年齡多為2040之間，并且1型糖 尿病患者多見，在患者群中，女性更易受累。 小“纖維”型，不同程度的疼痛感及感覺障礙，疼痛的性質(zhì)多種多樣，如燒灼痛，絞扭痛，針刺痛及閃擊樣痛。,第二十五頁，共四十八頁。 迅速恢復(fù)的神經(jīng)病變: 新診斷未經(jīng)治療的糖尿病患者，無癥 狀性神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，通過降低血糖濃度，這種改變迅速恢復(fù)。可持續(xù)312個月。,自主神經(jīng)(z236。)和傳出纖維均可受累 體位性低血壓： 當(dāng)改變體位為站立位時，收縮壓下降大于 30mmHg。 zhǔ sh233。 zhǔ sh233。,壓力(yāl236。)樣或燒灼樣疼痛。n),糖尿病神經(jīng)病變診斷(zhěndu224。,第三十三頁，共四十八頁。n jīnɡ)功能檢查:,第三十四頁，共四十八頁。用一定厚度的纖維直壓在患者(hu224。,心血管自主神經(jīng)(z236。li225。ow249。t225。,第三十八頁，共四十八頁。n)為硫辛酸，不斷提供巰基和氧化調(diào)節(jié)劑。,4.γ亞麻酸，必需氨基酸是重要的神經(jīng)元膜 磷脂的成分，也是PGE形成(x237。 6. 靜脈用人丙種球蛋白。,7. 神經(jīng)生長因子（NGF）NGF3
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1