【正文】 使NO的擴血管作用減弱,引起氧化應(yīng)激, 內(nèi)。ngzhī)癥狀及冷感。也可使用膽堿酯酶抑制劑。f225。,2.醛糖還原酶抑制劑（ARI）單用或+抗氧 化劑。 zhǔ sh233。n)依據(jù)：,1.糖尿病證據(jù)或至少有糖耐量異常； 2.出現(xiàn)感覺、運動或自主神經(jīng)病變的臨床 表現(xiàn)并除外(chn jīnɡ)病變,出汗異常： 常見的臨床癥狀有足部出汗能力下降或者缺失(quē shī),進餐時出汗是一種典型的糖尿病自主神經(jīng)病變。,對稱性多神經(jīng)病變,第二十六頁，共四十八頁。,彌散(m237。n su237。guǎn)異常：,第十五頁，共四十八頁。i s249。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。,1.高血糖： 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)病變的概念(g224。 致殘率高：造成50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國每 年截肢65000例，平均每10分鐘1例； 死亡率高：達25—50％ ； 復(fù)雜的護理，反復(fù)住院治療，巨大的經(jīng)濟損耗。i)Ⅱ） （輔 酶Ⅱ） 山梨醇+NAD 山梨醇脫氫酶 果糖+NADH+H+ （輔酶Ⅰ ） （還原型輔酶Ⅰ）,第八頁，共四十八頁。,氧自由基、內(nèi)皮素作用(zu242。ngyīn),血管內(nèi)皮細胞增生、腫脹 降解的外皮細胞碎片以及基底膜物質(zhì)增多，導(dǎo)致血管壁增厚 纖維蛋白或血小板聚集(j249。,糖尿病神經(jīng)病變的致病機理(jī lǐ)小結(jié),第二十頁，共四十八頁。)自主神經(jīng)功能檢查)中發(fā)現(xiàn)有兩 個以下異常 1期：無癥狀性神經(jīng)病變。 末稍運動神經(jīng)病變: 末梢(m242。,第二十八頁，共四十八頁。,第三十二頁，共四十八頁。nzhě)輕觸覺閾值。 fǎnɡ)4000例DM共25年 初診時 神經(jīng)病變發(fā)病率12% 25年后 神經(jīng)病變發(fā)病率50% （2）DCCT結(jié)果：強化胰島素治療，降低 DN50%/5年內(nèi)。ow249。,糖尿病自主神經(jīng)(z236。,多發(fā)性神經(jīng)神經(jīng)病變簡易(jiǎny236。ng)總結(jié),糖尿病神經(jīng)病變。血小板活性升高、聚集性升高。 4，對老年人要充分考慮老化的影響。n)時，抬高頭部。,藥物(y224。n)為硫辛酸，不斷提供巰基和氧化調(diào)節(jié)劑。li225。,第三十三頁，共四十八頁。 zhǔ sh233?？沙掷m(xù)312個月。 患者年齡較小，年齡多為2040之間，并且1型糖 尿病患者多見，在患者群中，女性更易受累。并且存在有局灶性的脫髓鞘。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。增加纖溶酶原激活抑制因子（PAI1）水平 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）: 刺激新生血管的生長，增 加毛細血管的通透性，導(dǎo)致滲出增多。nb225。ngyīn),第五頁，共四十八頁。,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。),患病率高: 可達47%90％；新診斷DM2有12.4%30%*； 新診斷DM112%。,多元醇途徑(tnghu224。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。,末梢(m242。ng)酷似梅毒性脊髓癆，予后極差。n r249。,痛性神經(jīng)病變綜合癥,神經(jīng)性疼痛，為電擊樣、針刺(zhēn c236。 輕觸覺： 測定較大的有髓鞘Aa及Aβ神經(jīng)纖維功能。ng)，良好地控制血糖(xu232。 5.氨基胍：抑制AGE，STZDM大鼠中改善 N