【正文】 年截肢65000例，平均每10分鐘1例。 3，振動(dòng)(zh232。,糖尿病自主神經(jīng)病變的對(duì)癥(du236。,藥物(y224。ow249。ngji224。 zhǔ sh233?？沙掷m(xù)312個(gè)月。n jīnɡ)病變，通常為體位性 低血壓、異常的出汗、足部血流量增加、胃輕癱、 神經(jīng)性腹瀉、Charcot 關(guān)節(jié)病變、足部潰瘍。,糖尿病神經(jīng)病變的分類(lèi)(fēn l232。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ch233。,第十頁(yè)，共四十八頁(yè)。ngyīn),第七頁(yè)，共四十八頁(yè)。),患病率高: 可達(dá)47%90％；新診斷DM2有12.4%30%*； 新診斷DM112%。 x237。43,中國(guó)糖尿病 2001 （5）,第四頁(yè)，共四十八頁(yè)。,1.高血糖 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。,氧自由基、內(nèi)皮素作用(zu242。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngyīn),某些(mǒu xiē)遺傳因素: 1型血管緊張素II受體（ATR）基因多態(tài)性與糖 尿病血管病變發(fā)生相關(guān)； 醛糖還原酶基因多態(tài)性與糖尿病神經(jīng)病變的發(fā) 生相關(guān)。無(wú)臨床癥狀，正式神經(jīng)檢 查(包括自主神經(jīng)功能檢查)中發(fā)現(xiàn)有兩 個(gè)以下異常(y236。n)，主要病變?cè)诩顾韬笏?，癥狀酷似梅毒性脊髓癆，予后極差。 zhǔ sh233。)性癱瘓,糖尿病患者外周神經(jīng)易受壓力的損傷，在糖 尿病狀態(tài)下，軟組織的改變以及關(guān)節(jié)活動(dòng)的受 限，使得正中神經(jīng)發(fā)生(fāshēng)損傷的危險(xiǎn)性顯著升高.,第三十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。ng)。,2.醛糖還原酶抑制劑（ARI）單用或+抗氧 化劑。)，該藥可改善DM患者神經(jīng)病變的 癥狀，并增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度。 體位性低血壓：睡眠時(shí)，抬高頭部。 4，對(duì)老年人要充分考慮老化的影響。血糖控制及相關(guān)危險(xiǎn)因素控制。 2，臨床癥狀上有明確的糖尿病植物神經(jīng)損害。,第四十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。ng)的藥物治療,第四十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。ow249。ng) 異常 深呼吸后心率變化(次/分鐘) 15 15 1.04 1.21 30,第三十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。n)依據(jù)：,1.糖尿病證據(jù)或至少有糖耐量異常； 2.出現(xiàn)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)或自主神經(jīng)病變的臨床 表現(xiàn)并除外其他原因引起神經(jīng)(sh233。,自主神經(jīng)(z236。,對(duì)稱(chēng)性多神經(jīng)病變,第二十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。s224。)有軸突背側(cè)死亡。ngyīn),第十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。)滲出增多。i)的非酶糖基化,糖基化終末代謝產(chǎn)物（AGES）增加 AGE導(dǎo)致反應(yīng)性自由基的產(chǎn)生增加，引起 氧化應(yīng)激。ngyīn),高血糖使細(xì)胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低(ji224。tǒng)任何部分 糖尿病周?chē)窠?jīng)和自主神經(jīng)病變常見(jiàn) 腦神經(jīng)的動(dòng)眼神經(jīng)，展神經(jīng)等次之 錐體束功能損傷 糖尿病腦病 大腦白質(zhì)脫髓鞘,第三頁(yè)，共四十八頁(yè)。njīngx236。,高血糖:糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。nb225。增加纖溶酶原激活抑制因子（PAI1）水平 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）: 刺激新生血管的生長(zhǎng)，增 加毛細(xì)血管的通透性，導(dǎo)致(dǎozh236。,4.神經(jīng)細(xì)胞中NADPH水平顯著下降，使內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合成減少(jiǎnshǎo)，并且一氧化氮滅活增加，這將導(dǎo)致神經(jīng)滋養(yǎng)血管擴(kuò)張能力下降 5.在糖尿病狀態(tài)下，前列環(huán)素的不足以及內(nèi)皮素合成的增加，均引起血管收縮，最終使得神經(jīng)滋養(yǎng)血管血流量降低,神經(jīng)滋養(yǎng)(zī