20xx年醫(yī)學專題—糖尿病神經病變-1系列-在線瀏覽
2024-11-16 03:35本頁面
【正文】 īn),第十一頁，共四十八頁。y242。)氧自由基、內皮素產生增加, 由 于自由基快速作用: 使NO的擴血管作用減弱,引起氧化應激, 內 皮細胞產生許多細胞因子: 腫瘤壞死因子? （TNF ?） 生長因子如轉移生長因子? （TGF ?） 血管內皮生長因子（VEGF）,第十二頁，共四十八頁。增加纖溶酶原激活抑制因子（PAI1）水平 血管內皮生長因子（VEGF）: 刺激新生血管的生長，增 加毛細血管的通透性，導致(dǎozh236。 腫瘤壞死因子? （TNF ?）: 刺激內皮細胞產生PAI1， 抑制纖溶；增加白細胞黏附作用，使之易于在血管壁停留， 促進動脈硬化； 增加組織因子的表達，促進新生血管形成、 基膜增厚。 (Ophthalmic Res.1999；31）,第十三頁，共四十八頁。ch233。神經細胞中γ亞麻脂酸(GLA)水平同樣也有所下降導致前列環(huán)素合成減少，使得神經血流降低。ngyīn),第十四頁，共四十八頁。ngyīn),血管內皮細胞增生、腫脹 降解的外皮細胞碎片以及基底膜物質(w249。)增多，導致血管壁增厚 纖維蛋白或血小板聚集，引起細血管管腔阻塞,神經(sh233。,4.神經細胞中NADPH水平顯著下降，使內皮細胞一氧化氮合成減少(jiǎnshǎo)，并且一氧化氮滅活增加，這將導致神經滋養(yǎng)血管擴張能力下降 5.在糖尿病狀態(tài)下，前列環(huán)素的不足以及內皮素合成的增加，均引起血管收縮，最終使得神經滋養(yǎng)血管血流量降低,神經滋養(yǎng)(zīyǎng)血管異常：,糖尿病神經病變的病因(b236。,糖尿病神經病變的病因(b236。nji224。,糖尿病神經病變的病因(b236。d249。,糖尿病神經病變的病因(b236。,第十九頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變的病理(b236。n su237。 外周神經纖維丟失，主要為大的有髓鞘的神經，以及一部分無髓鞘的小神經纖維。 神經再生，形成一連串小的軸突。,糖尿病神經病變的分類(fēn l232。n)(第III及VI 對顱神經) 軀體及胸部神經病變 壓力性癱瘓 正中神經病變(碗管綜合征) 尺神經病變 背側國神經病變(少見) 治療相關的神經病變 ‘胰島素性神經病變’,第二十二頁，共四十八頁。shāo)對稱性神經病變的臨床特點,0期：無神經病變。ch225。無臨床癥狀，兩個 或以上神經功能檢查異常 2期：癥狀性神經病變。,彌散(m237。n)性小神經纖維神經病變臨床特點,選擇性損傷小神經纖維，引起嚴重的感覺及神經 自律性的喪失。 可發(fā)展為有癥狀性自主神經(z236。n jīnɡ)病變，通常為體位性 低血壓、異常的出汗、足部血流量增加、胃輕癱、 神經性腹瀉、Charcot 關節(jié)病變、足部潰瘍。,對稱性多神經病變,對稱性末梢性感覺性多發(fā)性神經病變 常見，感覺障礙為主，從足趾→小腿，短襪及手套感，根據(jù)感覺受損的程度可分為： 粗“纖維”型，表現(xiàn)觸覺、壓覺、震動覺和關節(jié)位置覺。 糖尿病性假性脊髓癆較少見(shǎo ji224。,第二十五頁，共四十八頁。 末稍運動神經病變: 末梢肌無力，少數(shù)(shǎosh249。 迅速恢復的神經病變: 新診斷未經治療的糖尿病患者，無癥 狀性神經傳導速度減慢，通過降低血糖濃度，這種改變迅速恢復。,糖尿病單神經病變,單一的神經或者神經根受累，起病較急,大多數(shù)可自愈。ngt242?？沙掷m(xù)312個月。 顱神經癱
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