20xx年醫(yī)學專題—糖尿病神經(jīng)病變-1系列(已修改)
2024-11-16 03:35 本頁面
【正文】 糖尿病神經(jīng)病變,第一頁，共四十八頁。,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)病變的概念 糖尿病神經(jīng)病變的流行病學(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。) 糖尿病神經(jīng)病變的病因 糖尿病神經(jīng)病變的病理 糖尿病神經(jīng)病變的分類 糖尿病神經(jīng)病變的臨床特點 糖尿病神經(jīng)病變的診斷 糖尿病神經(jīng)病變的治療,第二頁，共四十八頁。,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。njīngx236。tǒng)任何部分 糖尿病周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變常見 腦神經(jīng)的動眼神經(jīng)，展神經(jīng)等次之 錐體束功能損傷 糖尿病腦病 大腦白質(zhì)脫髓鞘,第三頁，共四十八頁。,糖尿病神經(jīng)病變流行病學(li x237。nɡ b236。nɡ xu233。),患病率高: 可達47%90％；新診斷DM2有12.4%30%*； 新診斷DM112%。病程的延長以及血糖控 制不良，患病率呈逐漸上升(sh224。ngshēng)的趨勢。 致殘率高：造成50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國每 年截肢65000例，平均每10分鐘1例； 死亡率高：達25—50％ ； 復(fù)雜的護理，反復(fù)住院治療，巨大的經(jīng)濟損耗。 *Lancet.1998。43,中國糖尿病 2001 （5）,第四頁，共四十八頁。,1.高血糖： 2.多元醇途徑(tj236。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5 .其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngyīn),第五頁，共四十八頁。,高血糖:糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngyīn),高血糖使細胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低(ji224。ngdī)， 使細胞信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)功能異常,引起糖尿病 神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展. 長期高血糖使終末糖基化產(chǎn)物（AGE）形成增加 強化胰島素治療,血糖水平達到接近正常的范圍后， 糖尿病神經(jīng)病變的進展得到減緩.,第六頁，共四十八頁。,1.高血糖 2.多元醇途徑(tj236。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5 .其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngyīn),第七頁，共四十八頁。,多元醇途徑: 山梨醇代謝(d224。ixi232。)旁路,葡萄糖+NADPH+ H+ AR 山梨醇+NADP （還原型輔酶(fǔ m233。i)Ⅱ） （輔 酶Ⅱ） 山梨醇+NAD 山梨醇脫氫酶 果糖+NADH+H+ （輔酶Ⅰ ） （還原型輔酶Ⅰ）,第八頁，共四十八頁。,1.高血糖 2.多元醇途徑 3.非酶性糖化(t225。nghu224。) 4.自由基氧化應(yīng)激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngyīn),第九頁，共四十八頁。,蛋白(d224。nb225。i)的非酶糖基化,糖基化終末代謝產(chǎn)物（AGES）增加 AGE導(dǎo)致反應(yīng)性自由基的產(chǎn)生增加，引起 氧化應(yīng)激。 AGE與NO相互作用，阻止了依賴NO的擴 血管和抗凝作用。 AGE修飾大分子如LDL，誘發(fā)巨嗜細胞吞 噬，形成(x237。ngch233。ng)泡沫細胞, 成為動脈硬化斑快的主 要成分。,第十頁，共四十八頁。,1.高血糖 2.多元醇途徑(tj236。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngyīn),第十一頁，共四十八頁。,氧自由基、內(nèi)皮素作用(zu242。y242。ng),AGE導(dǎo)致(dǎozh236。)氧自由
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