20xx年醫(yī)學專題—糖尿病神經病變-1系列-文庫吧
2024-11-16 03:35 本頁面
【正文】 基、內皮素產生增加, 由 于自由基快速作用: 使NO的擴血管作用減弱,引起氧化應激, 內 皮細胞產生許多細胞因子: 腫瘤壞死因子? （TNF ?） 生長因子如轉移生長因子? （TGF ?） 血管內皮生長因子（VEGF）,第十二頁，共四十八頁。,氧自由基、內皮素,轉移生長因子?（TGF ?）: 引起血管基膜的增厚，使 管腔狹窄。增加纖溶酶原激活抑制因子（PAI1）水平 血管內皮生長因子（VEGF）: 刺激新生血管的生長，增 加毛細血管的通透性，導致(dǎozh236。)滲出增多。 腫瘤壞死因子? （TNF ?）: 刺激內皮細胞產生PAI1， 抑制纖溶；增加白細胞黏附作用，使之易于在血管壁停留， 促進動脈硬化； 增加組織因子的表達，促進新生血管形成、 基膜增厚。減少硫酸肝素粘蛋白在細胞外基質的滲出，促進 細胞外基質增生。 (Ophthalmic Res.1999；31）,第十三頁，共四十八頁。,其它生化異常： 在糖尿病狀態(tài)下，神經細胞氨基酸攝入以及蛋白質合成(h233。ch233。ng)下降。神經細胞中γ亞麻脂酸(GLA)水平同樣也有所下降導致前列環(huán)素合成減少，使得神經血流降低。,糖尿病神經病變的病因(b236。ngyīn),第十四頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變的病因(b236。ngyīn),血管內皮細胞增生、腫脹 降解的外皮細胞碎片以及基底膜物質(w249。zh236。)增多，導致血管壁增厚 纖維蛋白或血小板聚集，引起細血管管腔阻塞,神經(sh233。njīng)滋養(yǎng)血管異常：,第十五頁，共四十八頁。,4.神經細胞中NADPH水平顯著下降，使內皮細胞一氧化氮合成減少(jiǎnshǎo)，并且一氧化氮滅活增加，這將導致神經滋養(yǎng)血管擴張能力下降 5.在糖尿病狀態(tài)下，前列環(huán)素的不足以及內皮素合成的增加，均引起血管收縮，最終使得神經滋養(yǎng)血管血流量降低,神經滋養(yǎng)(zīyǎng)血管異常：,糖尿病神經病變的病因(b236。ngyīn),第十六頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變的病因(b236。ngyīn),血液流變學異常: 循環(huán)纖維蛋白原水平升高(導致血液粘滯度升高、纖維蛋白沉降(ch233。nji224。ng)) 血小板活性升高、聚集性升高 紅細胞細胞膜變形能力下降，導致紅細胞硬化，并且趨于易發(fā)生聚集,第十七頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變的病因(b236。ngyīn),神經再生能力的下降： 糖尿病神經病變的患者中，循環(huán)血液中神經生長因子(NGF)水平顯著下降，并且NGF水平下降的幅度(fd249。)與神經病變的嚴重程度相平行,第十八頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變的病因(b236。ngyīn),某些(mǒu xiē)遺傳因素: 1型血管緊張素II受體（ATR）基因多態(tài)性與糖 尿病血管病變發(fā)生相關； 醛糖還原酶基因多態(tài)性與糖尿病神經病變的發(fā) 生相關。,第十九頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變的致病機理(jī lǐ)小結,第二十頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變的病理(b236。nglǐ)改變,軸突消失，特別是神經末梢處，并且伴隨(b224。n su237。)有軸突背側死亡。 外周神經纖維丟失，主要為大的有髓鞘的神經，以及一部分無髓鞘的小神經纖維。并且存在有局灶性的脫髓鞘。 神經再生，形成一連串小的軸突。,第二十一頁，共四十八頁。,糖尿病神經病變的分類(fēn l232。i),進行性不可
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