20xx年醫(yī)學專題—快速血糖下降引起糖尿病急性痛性神經(jīng)病變-文庫吧
2024-11-17 22:23 本頁面
【正文】 分能量利用? ATP酶復(fù)合物不是由胰島素直接調(diào)節(jié)的，而是由高血糖和接下來的一系列代謝活動所調(diào)節(jié)的，這種系列代謝活動包括由葡萄糖轉(zhuǎn)化成山梨醇的減少和其它 ATP酶調(diào)節(jié)劑比如肌醇的累積。? ATP酶復(fù)合物的失活 可使軸突內(nèi)鈉離子濃度增加 5倍，再加上細胞內(nèi)山梨醇的累積，可導致滲透壓的增高，引起急性神經(jīng)損害和神經(jīng)傳導阻滯。? 根據(jù) 高血糖引發(fā)的代謝改變，并且 (b236。ngqiě)快速糾正高血糖也可發(fā)生類似的生化改變，可以部分解釋患者發(fā)生的胰島素性神經(jīng)炎。10第十 頁 ，共三十五 頁 。Medtronic Confidential（二） 神經(jīng) (sh233。njīng)內(nèi)膜的血流動力學改變? 部分研究發(fā)現(xiàn) 神經(jīng)外膜的營養(yǎng)血管解剖是異常的，這種情況先前曾被認為是純粹的新陳代謝緣故。? Tesfaye曾報道 神經(jīng)攝影 (sh232。yǐng)可以看到豐富的神經(jīng)外膜營養(yǎng)血管，但是這些血管有嚴重的異常，即在所有病人中出現(xiàn)了小動脈衰減、曲折性和動靜脈分流。? 同時觀察到了 增殖的神經(jīng)新血管 ，這些血管和在視網(wǎng)膜中發(fā)現(xiàn)的有驚人的相似，且比正常的血管更容易漏熒光素；同時也觀察到了靜脈擴張或曲折。11第十一 頁 ，共三十五 頁 。Medtronic Confidential（二） 神經(jīng) (sh233。njīng)內(nèi)膜的血流動力學改變? 神經(jīng)外膜動靜脈分流的存在和一個好的類似視網(wǎng)膜新血管的血管網(wǎng)絡(luò)，可能導致了一個竊取效應(yīng) ，這表現(xiàn) (biǎoxi224。n)為 神經(jīng)內(nèi)膜的缺血 。? 這個過程在神經(jīng)痛的發(fā)生中可能是很重要的，并且進一步支持血管因素在 糖尿病 神經(jīng)病變發(fā)病機制中的重要性。? 這項研究表明胰島素神經(jīng)炎患者神經(jīng)外膜血管形態(tài)學有明顯的異常，支持了微血管因素在 糖尿病 性神經(jīng)病變發(fā)病機制中是一項重要因素的觀點。 12第十二 頁 ，共三十五 頁 。Medtronic Confidential（三）神經(jīng) (sh233。njīng)變性神經(jīng)活檢發(fā)現(xiàn)神經(jīng)脫髓鞘和軸索變性。相對低血糖致神經(jīng)節(jié)細胞凋亡和微血管神經(jīng)損害? 血糖是神經(jīng)系統(tǒng)最主要的能量供應(yīng)來源，因此神經(jīng)系統(tǒng)對低血糖特別敏感。? 隨著血糖的快速下降，需要中高度血糖濃度滋養(yǎng)的脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)細胞出現(xiàn)凋亡。? 除了血糖水平快速糾正，多發(fā)的低血糖事件可能誘發(fā)微血管改變 (gǎibi224。n)和延長的低血糖可致軸索變性。? 快速血糖下降所致的相對低血糖，即使血糖水平在正常范圍，均可能觸發(fā)神經(jīng)性癥狀。13第十三 頁 ，共三十五 頁 。Medtronic Confidential（三）神經(jīng) (sh233。njīng)變性 神經(jīng)纖維再生超興奮性? 神經(jīng)纖維的自發(fā)性去極化可引起麻木、感覺異常和疼痛。? 在這種情況下，神經(jīng)病變引起的疼痛的急性發(fā)作可反應(yīng)已被損壞神經(jīng)纖維的修復(fù)與再生，同時反應(yīng)著病情的好轉(zhuǎn)。? 因此，學者認為急性痛性神經(jīng)病變的發(fā)生與隨著血糖控制 (k242。ngzh236。)、損傷的神經(jīng)纖維修復(fù)與再生有關(guān)。? 早有研究顯示病變初期采取良好的治療措施使血糖控制良好后可促進軸索的再生，再生軸索的芽突引發(fā)的異位神經(jīng)沖動是引起疼痛的原因。14第十四 頁 ，共三十五 頁 。Medtronic Confidential（三）神經(jīng) (sh233。njīng)變性? Asbury 和 Fields把這種疼痛描述為 “鈍性觸物痛 ”，是由細纖維神經(jīng)元的無髓鞘軸索芽突（再生）的超興奮性及快速再生能力引發(fā)的異位神經(jīng)沖動引起的。? Gibbons和 Freeman進行了皮膚 (p237。 fū)活檢和表皮內(nèi)的神經(jīng)纖維密度分析，證明無髓鞘的或輕度有髓鞘的神經(jīng)纖維損害與快速血糖控制有關(guān)。然而，這些細纖維神經(jīng)元通常在糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變、調(diào)節(jié)皮膚 (p237。 fū)針刺、溫度覺、自主功能所影響，盡管在患者中這些功能本身并沒有減弱。? 因此，神經(jīng)
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