【正文】 現(xiàn)嚴(yán)重的高血糖– 原因?yàn)榈脱呛筠卓辜に胤置诜磻?yīng)增強(qiáng)，拮抗胰島素的降低血糖作用，從而使患者出現(xiàn)了 “反彈 ”性高血糖l “黎明 ”現(xiàn)象 (xi224。nxi224。ng)– 患者夜間血糖控制尚可，但于清晨 5 8 之間顯著上升– 原因是睡眠期間分泌的大量生長激素拮抗了胰島素的作用，繼而 血糖升高第十七 頁 ，共八十五 頁 。早期 (zǎoqī)糖尿病反應(yīng)性低血糖l 多見于 2型糖尿病患者早期， ?細(xì)胞早期分泌反應(yīng)遲鈍產(chǎn)生高血糖 ,后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激 ? 細(xì)胞引起胰島素水平 (shuǐp237。ng)升高，在進(jìn)食 45小時出現(xiàn)低血糖反應(yīng)或臨床癥狀l 患者多超重或肥胖l 治療上一般為限制熱量l 肥胖者要減輕體重第十八 頁 ，共八十五 頁 。無意識性低血糖l 無意識性低血糖即低血糖發(fā)生時無癥狀l 1型糖尿病患者病程超過 20年，有 50%患者可以 (kěyǐ)出現(xiàn)無意識性低血糖；老年患者由于臟器功能減退，也可產(chǎn)生無意識的低血糖發(fā)生l 原因– 嚴(yán)格的血糖控制– 劇烈運(yùn)動– 妊娠– 飲酒等第十九 頁 ，共八十五 頁 。無意識性低血糖的產(chǎn)生 (chǎnshēng)機(jī)理l 低血糖時產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量來源，而減少對葡萄糖的需求 (xūqi)l 胰高糖素、腎上腺素等拮抗激素應(yīng)答反應(yīng)降低l 合并自主神經(jīng)病變l 使用腎上腺能受體阻滯劑l 長期反復(fù)低血糖發(fā)作后的耐受第二十 頁 ，共八十五 頁 。低血糖的治療 (zh236。li225。o)進(jìn)食口服葡萄糖 2030g口服蔗糖靜脈推注 50%葡萄糖 3050ml胰高糖素 1mg靜脈或皮下注射每 1520分鐘監(jiān)測一次血糖水平，確定低血糖恢復(fù)情況低血糖未恢復(fù)低血糖已恢復(fù)了解低血糖發(fā)生的原因教育患者有關(guān)低血糖的知識避免低血糖的再次發(fā)生靜脈滴注 5%或 10%的葡萄糖液有必要時加用糖類皮質(zhì)激素?zé)o意識障礙 有意識障礙第二十一 頁 ，共八十五 頁 。低血糖治療 (zh236。li225。o)的注意事項(xiàng)l 非水溶性口服葡萄糖液通常對緩解低血糖癥是無效l 反復(fù)短期應(yīng)用胰高糖素可能會失效l 磺脲類藥物引起 2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素l 磺脲類藥物尤其 (y243。uq237。)是長效藥物引起的低血糖癥應(yīng)該觀察較長的時間第二十二 頁 ，共八十五 頁 。 糖尿病酮癥酸中糖尿病酮癥酸中 毒毒 （（ DKA））第二十三 頁 ，共八十五 頁 。糖尿病酮癥酸中毒 (DKA)l DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素 (yīn s249。)作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高，導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征第二十四 頁 ，共八十五 頁 。糖尿病酮癥酸中毒的誘因 (y242。uyīn)l 各種 (ɡ232。zhǒnɡ)急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見l 不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等l 飲食失調(diào)l 應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等l 并發(fā)或合并嚴(yán)重疾病第二十五 頁 ，共八十五 頁 。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病 (fā b236。ng)機(jī)理l 胰島素不足(相對 (xiāngdu236。)或絕對 )l 升 糖激素 (jī s249。)增加– 胰升糖素– 腎上腺素– 皮質(zhì)醇等 血糖升高 FFA增加 細(xì)胞外液高滲 大量酮體產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)脫水 ,電解質(zhì)紊亂 代謝性酸中毒DKA臨床表現(xiàn)第二十六 頁 ，共八十五 頁 。DKA高血糖的病理 (b236。nglǐ)生理l 高血糖原因– 胰島素缺乏– 升血糖激素分泌增多– 脫水等l 高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細(xì)、肢體厥冷，進(jìn)一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙l 由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心 (ě xīn)、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀第二十七 頁 ，共八十五 頁 。DKA高酮血癥的病理 (b236。nglǐ)生理l 原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素的增加以及細(xì)胞因子等因素 (yīn s249。)參與l 脂肪分解加速及兒茶酚胺促使 LPL活性增強(qiáng)造成大量 FFA堆積，進(jìn)而通過肝臟 ?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和 ?羥丁酸增多 產(chǎn)生酮體，由于酸性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生增多而出現(xiàn)酮癥酸中毒。此時為代償可出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳，同時氣體有爛蘋果味第二十八 頁 ，共八十五 頁 。DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±?(b236。nglǐ)生理l 酸中毒：– 酸性代謝產(chǎn)物的堆積(duījī)– 碳酸氫根的大量丟失– 急性腎功能衰竭等l 電解質(zhì)紊亂– 利尿、脫水 (tuō shuǐ)– 以低鉀為主– 血磷也可降低l 脫水– 滲透性利尿– 酸性代謝產(chǎn)物的排出– 水的攝入量不足等第二十九 頁 ，共八十五 頁 。糖尿病酮癥酸中毒的分級 (fēn j237。)l 按程度可分為三級– 輕度：僅有酮癥而無酸中毒– 中度 (zhōnɡ d249。)：有酮癥及輕、中度 (zhōnɡ d249。)酸中毒– 重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者第三十 頁 ，共八十五 頁 。DKA的臨床 (l237。n chu225。nɡ)癥狀l 煩渴、多尿、夜尿增多l(xiāng) 體重下降l 疲乏無力l 視力模糊l 酸中毒呼吸 (Kussmaul 呼吸 )l 腹痛 (特別是兒童 (233。r t243。ng)) 、惡心、嘔吐l 小腿肌肉痙攣l 精神混亂以及嗜睡 ,昏迷 (發(fā)生率為 10%)第三十一 頁 ，共八十五 頁 。血糖 (xu232。t225。ng)的實(shí)驗(yàn)室檢查l 血糖明顯升高– 一般 (yībān)在 （ 300500mg/dl）左右– ＞ （ 500mg/dl）可能伴有腎功能不全– ＞ （ 600mg/dl）可同時伴有高滲狀態(tài)– 極少數(shù)病人可達(dá) （ 1000mg/dl）以上第三十二 頁 ，共八十五 頁 。血酮體的實(shí)驗(yàn)室檢查 (jiǎnch225。)l 血酮體定性強(qiáng)陽性，定量 5mmol/L– 酮體成分包括丙酮 (中性 )、乙酰乙酸和 ?羥丁酸（后兩者為酸性 (suān x236。nɡ)）– 現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感– 在缺氧時，產(chǎn)生乙酰乙酸較 ?羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)改善，酮體可反而呈陽性l 血酮體– 正常＜ – ,需要多飲水– ,應(yīng)補(bǔ)充液體– ＞ ,應(yīng)積極治療第三十三 頁 ，共八十五 頁 。血糖 (xu232。t225。ng)與血酮體的關(guān)系 血酮體（ ） 血酮（ +） 血酮明顯 (m237。ngxiǎn)升高血糖升高 非酮癥昏迷 (hūnm237。) 早期 DKA DKA 未控制好糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物攝入 ↑血糖正常 空腹?fàn)顟B(tài)時可 DKA糾正后乙 能夜間低血糖 酰乙酸升高