20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—糖尿病性神經(jīng)病變-展示頁(yè)
2024-11-16 03:14本頁(yè)面
【正文】 多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變 2.遠(yuǎn)端原發(fā)性感覺(jué)性周?chē)窠?jīng)病變 是糖尿病周?chē)窠?jīng)病變中最常見(jiàn)的類(lèi)型(l232。,【糖尿病周?chē)窠?jīng)(zhōuw233。經(jīng)良好控制血糖后多數(shù)病人可以恢復(fù)。o)的糖尿病患者。njīng)病變,(一) 對(duì)稱(chēng)性多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變 1.迅速可逆性周?chē)窠?jīng)病變 多見(jiàn)于新發(fā)病未經(jīng)治療(zh236。,一. 糖尿病周?chē)窠?jīng)(zhōuw233。,糖尿病神經(jīng)病變的分類(lèi)(fēn l232。多見(jiàn)于對(duì)稱(chēng)性多發(fā)性神經(jīng)病變。nglǐ)】,（二）有髓纖維改變(gǎibi224。,第十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前動(dòng)脈及毛細(xì)血管基底膜明顯增厚，可達(dá)正常幾倍甚至十幾倍。n)內(nèi)皮細(xì)胞增生，絨毛樣突起向管腔內(nèi)，內(nèi)皮細(xì)胞間連接增寬，可見(jiàn)(kěji224。n)血栓形成。nglǐ)】,（一）血管病理改變：基底膜增厚為糖尿病神經(jīng)病理特征性所見(jiàn)。,第十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。腎氣不足,氣化無(wú)力則膀胱開(kāi)合失司,表現(xiàn)排尿困難或尿失禁。腎水不能上濟(jì)心陰,出現(xiàn)心悸心慌。ng),麻木不仁。,【中醫(yī)(zhōngyī)病因病機(jī)】,中醫(yī)認(rèn)為消渴日久,陰虛燥熱,煎熬津液,血粘成瘀,瘀血阻絡(luò),脈絡(luò)受阻，氣血不能通達(dá)四肢,肌肉筋脈失于濡養(yǎng),出現(xiàn)肢體疼痛(t233。)局部血流 2. PG代謝 TXA2 PGI2 比例失調(diào),第九頁(yè)，共六十二頁(yè)。)血管的舒張 調(diào)節(jié)(ti225。guǎn)活性物質(zhì)減少,1. NO的改變 神經(jīng)內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞、外膜細(xì)胞、交感神經(jīng)節(jié) NOS L精氨酸 瓜氨酸 NO 調(diào)節(jié)(ti225。) 理 神經(jīng)生長(zhǎng)因子維持感覺(jué)、交感神經(jīng)元正常功能 病 神經(jīng)遞質(zhì)合成減少 理 神經(jīng)元生成和逆向轉(zhuǎn)運(yùn)降低,第八頁(yè)，共六十二頁(yè)。njīng)生長(zhǎng)因子減少,生 神經(jīng)生長(zhǎng)因子是誘導(dǎo)神經(jīng)遞質(zhì)的合成 神經(jīng)生長(zhǎng)因子促進(jìn)神經(jīng)元存活(cguǎn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖 血液動(dòng)力學(xué)改變,第七頁(yè)，共六十二頁(yè)。)紊亂 3. DAGPKC通路激活,高血糖 細(xì)胞內(nèi)二酯酰甘油（DAG）合成增加 激活PKC通路 血管(xu232。,二.代謝(d224。hu224。ixi232。ndǎo)速度減慢 磷酸肌醇代謝改變 神經(jīng)結(jié)構(gòu) 和功能改變,第五頁(yè)，共六十二頁(yè)。j236。ng)能力降低， 毛細(xì)血管基底膜增厚 血栓形成 微循環(huán)障礙 神經(jīng)內(nèi)膜血管缺血缺氧,第四頁(yè)，共六十二頁(yè)。)動(dòng)力學(xué)的變化,高血糖 PSA陽(yáng)性物質(zhì)沉積 血管內(nèi)皮損傷 血液流變性異常 毛細(xì)血管內(nèi)皮增生 血小板聚集性增強(qiáng) 紅細(xì)胞變形(bi224。,一. 血管障礙及血液(xu232。,【西醫(yī)病因和發(fā)病(fā b236。糖尿病神經(jīng)病變包括中樞神經(jīng)病變和周?chē)窠?jīng)病變兩大類(lèi)。n x236。i sh249。糖尿病性神經(jīng)病變,北京協(xié)和醫(yī)院 梁曉春,第一頁(yè)，共六十二頁(yè)。,【概述(ɡ224。)】,糖尿病性神經(jīng)病變是糖尿病常見(jiàn)的慢性(m224。ng)并發(fā)癥,也是引起糖尿病患者致殘的重要原因之一。,第二頁(yè)，共六十二頁(yè)。ng)機(jī)理】,一. 血管障礙及血液流變學(xué)的變化 二.代謝紊亂： 1.多元醇代謝通路活性增高 2.蛋白非酶糖化終產(chǎn)物的形成 3.蛋白激酶C通路激活 三．神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少(jiǎnshǎo) 四. 血管活性物質(zhì)減少,第三頁(yè)，共六十二頁(yè)。y232。n x237。,二.代謝紊亂 1. 多元醇途徑(tng)的激活,高血糖 多元醇途徑激活 鈉依賴(lài)性 競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈉依賴(lài)性 山梨醇蓄積 氨基酸攝取下降 肌醇攝取 Na+k+ATP酶下降 組織內(nèi)肌醇降低 神經(jīng)傳導(dǎo)(chu225。,二.代謝(d224。)紊亂 2.蛋白非酶糖基化終產(chǎn)物的形成,高血糖 數(shù)小時(shí) 數(shù)天 數(shù)月到數(shù)周 葡萄糖醛基或酮基 ＋ Schiff堿 Amadory 產(chǎn)物 AGEs 蛋白質(zhì)賴(lài)氨酸?氨基 外周神經(jīng)髓鞘蛋白糖基化 破壞(p242。i)髓鞘的完整性 損害神經(jīng)功能 影響神經(jīng)微管系統(tǒng) 改變神經(jīng)內(nèi)膜微環(huán)境,第六頁(yè)，共六十二頁(yè)。ixi232。guǎn)通透性 基底膜增厚 血管(xu232。,三.神經(jīng)(sh233。n hu243。,四.血管(xu232。oji233。oji233。,第十頁(yè)，共六十二頁(yè)。ngt242。終致腎陽(yáng)虛損,溫煦失司，四肢厥冷；衛(wèi)氣失固則汗孔開(kāi)合失度,出現(xiàn)多汗或少汗或汗出不均。腎陽(yáng)不足,脾失溫煦,大腸功能失司,導(dǎo)致腹瀉便秘交替。腎陽(yáng)不足,生殖之精匱乏則陽(yáng)痿不舉,早泄不育。,【病理(b236。主要為中、小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前動(dòng)脈管壁增厚，內(nèi)膜玻璃樣變性、纖維素樣變性和脂肪樣變，管腔變窄，可見(jiàn)(kěji224。電鏡下可見(jiàn)(kěji224。n)窗孔形成。外膜偶見(jiàn)淋巴細(xì)胞，有的內(nèi)皮細(xì)胞飲液小泡增加，血管通透性改變。,【病理(b236。n)：有髓纖維密度減少和脫失；遠(yuǎn)端軸索變性，髓球形成；原發(fā)性和繼發(fā)性節(jié)段性脫髓鞘和髓鞘再生現(xiàn)象；神經(jīng)內(nèi)膜膠原纖維增多，單核細(xì)胞浸潤(rùn)、雪旺細(xì)胞增生、蔥頭樣肥大等改變。 （三）無(wú)髓纖維和雪旺細(xì)胞改變：雪旺細(xì)胞增生、基底膜增厚，無(wú)髓纖維軸索變性、脫失，神經(jīng)內(nèi)膜膠原纖維增多形成膠原囊,第十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。i),一. 糖尿病周?chē)窠?jīng)病變 (一) 對(duì)稱(chēng)性多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變 1.迅速可逆性周?chē)窠?jīng)病變 2.遠(yuǎn)端原發(fā)性感覺(jué)性周?chē)窠?jīng)病變 3.植物神經(jīng)病變
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