糖尿病神經(jīng)病變(1)-展示頁
2025-01-15 07:08本頁面
【正文】 形成 多元醇途徑活性 自由基 形成 一氧化氮滅活 一氧化氮合成 血管收縮 ?亞麻脂酸 內(nèi)皮素 糖尿病 血液凝固性 血小板活性 紅細(xì)胞變硬 神經(jīng)內(nèi)膜毛細(xì)血管阻塞 基底膜增厚 內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 糖尿病 糖尿病 神經(jīng)缺氧 結(jié)構(gòu)損傷 – 不可逆性神經(jīng)病變 神經(jīng)傳導(dǎo)速率 糖尿病神經(jīng)病變的病理改變 ? 軸突消失，特別是神經(jīng)末梢處，并且伴隨有軸突背側(cè)死亡。 神經(jīng)細(xì)胞中 γ 亞麻脂酸 (GLA)水平同樣也有所下降導(dǎo)致前列環(huán)素合成減少 ， 使得神經(jīng)血流降低 。減少硫酸肝素粘蛋白在細(xì)胞外基質(zhì)的滲出，促進(jìn) 細(xì)胞外基質(zhì)增生。增加 纖溶酶原激活抑制因子（ PAI1） 水平 ? 血管內(nèi)皮生長因子（ VEGF） : 刺激新生血管的生長，增 加毛細(xì)血管的通透性，導(dǎo)致滲出增多。 AGE修飾大分子如 LDL， 誘發(fā)巨嗜細(xì)胞吞 噬，形成泡沫細(xì)胞 , 成為動(dòng)脈硬化斑快的主 要成分。43,中國糖尿病 2022 （ 5） ： 5 .其它 糖尿病神經(jīng)病變的病因 高血糖 :糖尿病神經(jīng)病變的病因 高血糖使細(xì)胞膜磷脂酶 D（ PLD） 活性降低 ， 使細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)功能異常 ,引起糖尿病 神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展 . 長期高血糖使終末糖基化產(chǎn)物 （ AGE） 形成增加 強(qiáng)化胰島素治療 ,血糖水平達(dá)到接近正常的范圍后 ， 糖尿病神經(jīng)病變的進(jìn)展得到減緩 . 5 .其它 糖尿病神經(jīng)病變的病因 多元醇途徑 : 山梨醇 代謝 旁路 ? 葡萄糖 +NADPH+ H+ AR 山梨醇 +NADP （ 還原型輔酶 Ⅱ ） （輔 酶 Ⅱ ） ? 山梨醇 +NAD 山梨醇脫氫酶 果糖 +NADH+H+ （ 輔酶 Ⅰ ） （還原型輔酶 Ⅰ ） 糖尿病神經(jīng)病變的病因 蛋白的非酶糖基化 糖基化終末代謝產(chǎn)物（ AGES） 增加 AGE導(dǎo)致反應(yīng)性自由基的產(chǎn)生增加，引起 氧化應(yīng)激。 致殘率高：造成 50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國每 年截肢 65000例 ， 平均每 10分鐘 1例； 死亡率高：達(dá) 25—50％ ； 復(fù)雜的護(hù)理 ， 反復(fù)住院治療 ， 巨大的經(jīng)濟(jì)損耗 。糖尿病神經(jīng)病變 糖尿病神經(jīng)病變 ? 糖尿病神經(jīng)病變的 概念 ? 糖尿病神經(jīng)病變 的 流行病學(xué) ? 糖尿病神經(jīng)病變的病因 ? 糖尿病神經(jīng)病變的病理 ? 糖尿病神經(jīng)病變的分類 ? 糖尿病 神經(jīng)病變 的 臨床特點(diǎn) ? 糖尿病神經(jīng)病變 的 診斷 ? 糖尿病神經(jīng)病變的治療 糖尿病神經(jīng)病變 糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)任何部分 糖尿病周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變常見 腦神經(jīng)的動(dòng)眼神經(jīng) ， 展神經(jīng)等次之 錐體束功能損傷 糖尿病腦病 大腦白質(zhì)脫髓鞘 糖尿病神經(jīng)病變流行病學(xué) 患病率高 : 可達(dá) 47%90％ ；新診斷 DM2有
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