20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗?jié)兯?展示頁
2024-11-15 01:46本頁面
【正文】 藥物（如硫糖鋁、膠體鉍、前列腺素激動劑等），促進碳酸氫鹽的分泌，或提高胃黏液(ni225。)等 胃酸分泌抑制劑 70年代后 H2受體拮抗劑 質(zhì)子泵抑制劑 抗微生物藥——殺滅幽門螺桿菌藥物,第十頁，共五十六頁。)的藥物治療,抗酸劑 碳酸氫鈉、氫氧化鋁(qīnɡ yǎnɡ hu224。 shuō)”：侵襲因素和防御因素 侵襲因素：胃酸、胃蛋白酶和幽門螺桿菌 (Helicobacter pylori)等 防御因素：碳酸氫鹽、胃黏液屏障和前列腺素等,第九頁，共五十六頁。,發(fā)病機制(jīzh236。y225。,緩解癥狀（疼痛、惡心、嘔吐、噯氣、胃灼熱） 治愈率高（現(xiàn)已達90%） 防止(f225。,特殊(t232。nɡ ji224。i)產(chǎn)生、分泌過程以及拮抗H2受體所產(chǎn)生的作用的認識——H2受體拮抗劑,第五頁，共五十六頁。n b225。曾有人估計約有510% 的人在其一生中某一時期，患過胃或十二指腸潰瘍 癥狀：胃液分泌過多，使胃壁消融損傷 對胃酸和胃蛋白酶(w232。n),其它過敏介質(zhì),磷脂酶,H1受體,過敏反應(yīng),抗過敏藥 抗?jié)兯?H1受體拮抗劑 過敏介質(zhì)阻滯劑,經(jīng)典的 無中樞作用的,H2受體拮抗劑 質(zhì)子泵抑制劑 前列腺素類化合物,第四頁，共五十六頁。ngyu225。,肥粒 大細 細胞(x236。n)的體內(nèi)生化途徑,肥大細胞 嗜堿性(jiǎn x236。bāo) 參與感染、過敏,支氣管和胃腸道平滑肌 平滑肌痙攣，毛細血管擴張，管壁通透性增加，腺體分泌增多→紅腫,第二頁，共五十六頁。rzhǐch225。tǒng) 參與血壓、心率和體溫的控制，涉及偏頭痛、學(xué)習(xí),H4受體,胃、十二指腸(sh237。,概 述,第一頁，共五十六頁。,H1受體,H3受體,H2受體,中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。 232。ng)壁細胞膜 激活腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生cAMP與Ca2+激活胃壁細胞的質(zhì)子泵→胃酸和胃蛋白酶,小腸、脾、免疫細胞(x236。,酞茂異喹,組胺(zǔ 224。nɡ)粒細胞,第三頁，共五十六頁。bāo) 胞,抗原(k224。n),IgE,組胺(zǔ 224。,消化性潰瘍是常見和多發(fā)的疾病之一。i d224。i m233。,常見(ch225。n)的胃潰瘍,第六頁，共五十六頁。shū)類型的胃潰瘍,第七頁，共五十六頁。ngzhǐ)復(fù)發(fā)和并發(fā)癥 免除藥物的副反應(yīng) 價廉易得,臨床對抗?jié)?ku236。ng)藥物的要求,第八頁，共五十六頁。)——“平衡學(xué)說”,“平衡學(xué)說(xu233。,針對侵襲因素(yīn
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