【正文】 延長ERP：如利多卡因促進(jìn)3相鉀外流,縮短(suōduǎn) APD和ERP，但縮短APD的比例大于ERP, 實(shí)際上 相對增加ERP所占的比例。,1.減慢傳導(dǎo)：變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向傳導(dǎo)阻滯 （奎尼丁）。ng)的機(jī)制,第三十五頁，共九十七頁。,（三）折返形成(x237。此時(shí)(cǐ sh237。 2.正常情況下:沖動(dòng)沿普氏纖維的兩個(gè)分支傳入心肌后,沖動(dòng)消失在對方的不應(yīng)期中。,第三十四頁，共九十七頁。i)不應(yīng)期不一致； （3）環(huán)路中有傳導(dǎo)性下降的部位。,2.解剖性折返的決定因素 （1）存在解剖學(xué)環(huán)路； （2）環(huán)路中各部位(b249。ng)預(yù)激波, V1導(dǎo)聯(lián)主波方向向下,V5導(dǎo)聯(lián)主波方向向上,為B型預(yù)激綜合癥。,預(yù)激綜合征,竇性心律不齊,預(yù)激綜合癥（存在房室之間的解剖性折返） 心電圖特征:竇性心律,73次/分,PR間期0.08秒,各導(dǎo)聯(lián)均可見QRS波群起始部鈍挫,形成(x237。,（一）解剖(jiěpōu)性折返,1. 當(dāng)心臟內(nèi)兩點(diǎn)間存在不止一條傳導(dǎo)通路，而這些通路具有不同的電生理特征時(shí)容易發(fā)生(fāshēng)解剖性折返,如預(yù)激綜合征（WPW syndrome)、陣發(fā)性室上速、心房撲動(dòng)或心房纖顫（心房內(nèi)存在傳導(dǎo)旁路）,房室之間連接(li225。 3. 可分為解剖性折返和功能性折返。 fǎn)（reentry) 1. 折返是指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)形 通路折回再次興奮原已興奮過的心肌。)復(fù)極末期,第三十頁，共九十七頁。n)復(fù)極末期,快速(ku224。i s249。,第二十九頁，共九十七頁。ili 影響竇房結(jié)自律性的主要因素是4相Ca2+緩慢內(nèi)流。 d224。,4相： 非自律性細(xì)胞（如心室肌、心房?。?，為靜息期，在Na+ 、 k+泵的作用下，恢復(fù)膜內(nèi)外原來的離子分布。 3相（為快速復(fù)極末期）：k+快速外流而產(chǎn)生。,2相（為緩慢復(fù)極期）：是由于Ca2+緩慢內(nèi)流為主(由L型慢通道(tōngd224。,第二十六頁，共九十七頁。膜內(nèi)電位由90mv上升到約 +2030mv。,（二）動(dòng)作電位：當(dāng)心肌受到刺激(c236。nɡ)而產(chǎn)生的；此期與k+離子外流，Na+， Ca2+緩慢內(nèi)流有密切關(guān)系。 （一）靜息電位 膜外正內(nèi)負(fù)約90mv，其形成主要是膜內(nèi)外離子濃度差和各種離子通透性不同(b249。nɡ)期,第二十四頁，共九十七頁。,APD,ERP(60mv),相對(xiāngdu236。oj236。這樣的動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度較慢，是心律失常及折返形成的原因之一。 在相對不應(yīng)期和超常期引出的動(dòng)作電位，其0相上升的幅度和上升速率均低于正常。, 超常期(SP): 相當(dāng)于從復(fù)極80mv到90mv的時(shí)期。此期內(nèi)大部分Na+ 通道已復(fù)活，心肌的興奮性已逐漸恢復(fù),但仍低于正常。ngch225。 3.相對不應(yīng)期（RRP）： 相當(dāng)于從復(fù)極 60mv到約80mv的時(shí)期。,第二十一頁，共九十七頁。)的時(shí)間（0相3相時(shí)程合稱 為APD）。,三、動(dòng)作電位時(shí)程與不應(yīng)期 (一)動(dòng)作電位時(shí)程（ APD）： 是從除極開始到復(fù)極結(jié)束(ji233。ng) 失活 復(fù)活， 細(xì)胞才能接受刺激再一次產(chǎn)生可擴(kuò)布的動(dòng)作電位，但在此過程中存在著不同種類的不應(yīng)期，主要有絕對不應(yīng)期、有效不應(yīng)期和相對不應(yīng)期等。,二、心肌細(xì)胞的特征(t232。動(dòng)作電位0相除極化速率決定傳導(dǎo)性。 （二）傳導(dǎo)性 心肌細(xì)胞膜任何部位產(chǎn)生的興奮可沿細(xì)胞膜擴(kuò)布，也可通過(tōnggu242。zhēng),（一）自律性 心臟自律細(xì)胞能在沒有外來刺激的條件下，自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮。diǎn)分類,第十八頁，共九十七頁。nɡ)藥治療作用相關(guān)的主 要有INa ICa(L) If Ik Ito,第十七頁，共九十七頁。nɡ)整流鉀電流,第十六頁，共九十七頁。)外向 鉀電流,內(nèi)向(n232。nɡ)延遲整 流鉀電流,瞬時(shí)(sh249。,外向(w224。,第一節(jié) 心臟(xīnz224。 不同部位心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位特征不完全相同。ng)的電生理學(xué)基礎(chǔ),心臟正常功能的維持有賴于其正常的電活動(dòng)，其正常電活動(dòng)的基礎(chǔ)是組成(zǔ ch233。ng)的電生理學(xué)基礎(chǔ),第十三頁，共九十七頁。ng)特點(diǎn),第十二頁，共九十七頁。,抗心律失常藥的作用(zu242。 酸中毒、低血鉀、心肌缺血時(shí)，治療量也可誘發(fā)心律失 常。 但是,選擇性是相對的,劑量過大時(shí),可導(dǎo)致(dǎozh236。,第十一頁，共九十七頁。輕度阻滯Na+通道 利多卡因等。d249。,第十頁，共九十七頁。,心律失常按發(fā)生(fāshēng)原因分兩類： 沖動(dòng)起源（形成）異常； 沖動(dòng)傳導(dǎo)異常。n)： 快速型心律失常產(chǎn)生的機(jī)理 治療快速心律失常的藥物,第八頁，共九十七頁。,第七頁，共九十七頁。,第六頁，共九十七頁。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。ow249。ow249。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。u)連 續(xù)監(jiān)測 2448 hour的 動(dòng)態(tài)ECG變化。i)ECG,1957年由美國人 Holter 首創(chuàng)，1961年 應(yīng)用于臨床；能夠(n233。,動(dòng)態(tài)(d242。u yūn)等為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、肢冷汗出、意識(shí)喪失、抽搐等表現(xiàn)。,心律失常：即心動(dòng)節(jié)律(ji233。第二十二章 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥 （Antiarrythmic drugs),新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院 詹合琴 Tel: 0373 3029101 Eamil:xiaofei1126.co m,第一頁，共九十七頁。lǜ)和頻率的異常,以心慌、胸悶、乏力、頭暈(t243。,第二頁，共九十七頁。ngt224。ngg242。,第三頁，共九十七頁。nɡ),藥物(y224。)治療,非藥物(y224。)治療,起搏器,電復(fù)律,導(dǎo)管消融,手術(shù),心律失常,心律失常,藥物治療,心律失常,第四頁，共九十七頁。nɡ)的分類,第五頁，共九十七頁。,較大劑量的阿托品阻斷竇房結(jié)M2受體，從而解除了迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用→心率(xīn lǜ)加快。,本章主要討論(tǎol249。,第九頁，共九十七頁。 因此，對心律失常的治療，要減少異位起搏沖動(dòng)，調(diào)節(jié)折返環(huán)路的傳導(dǎo)性或有效不應(yīng)期以消除折返。,抗心律失常藥的作用特點(diǎn) 藥物與作用部位 (1)作用于細(xì)胞膜離子通道:適度(sh236。)阻滯Na+通道 奎尼丁。 阻滯Ca2+通道 –維拉帕米(異搏定) (2)拮抗心臟的交感效應(yīng): β受體阻滯藥 –普萘洛爾(心得安)。,要有高度的選擇性 要求既治療心律失常,又不影響正常的心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)。)藥源性心律失常。 因此，要正確、合理使用抗心律失常藥，必須掌握 心臟電生理特征、心律失常發(fā)生機(jī)制和藥物作用機(jī)制。y242。,第一節(jié) 心臟(xīnz224。,第一節(jié) 心臟(xīnz224。nɡ)心臟的每一個(gè)細(xì)胞動(dòng)作電位活動(dòng)的整體協(xié)調(diào)平衡，而每一個(gè)細(xì)胞的動(dòng)作電位又取決于細(xì)胞的各種跨膜電流。,第十四頁，共九十七頁。ng)的電生理學(xué)基礎(chǔ),第十五頁，共九十七頁。i xi22