20xx年醫(yī)學專題—常用的抗心律失常藥講義-展示頁
2024-11-09 06:53本頁面
【正文】 w249。,第七頁，共三十四頁。,改變ERP，APD，消除折返： ①延長ERP↑↑,APD↑,( EPD∕APD) ↑，絕對延長ERP（奎尼丁，胺碘酮） ② 縮短APD↓↓，ERP↓，(EPD∕APD)↑，相對延長ERP （利多卡因、苯妥英鈉） ③ 使鄰近細胞ERP的不均一趨向均一 減少后除極與觸發(fā)活動 ： ①促進和加速復(fù)極，減少EAD； ②降低(ji224。 消除折返激動： ①改善傳導(dǎo)， 消除單項阻滯（利多卡因） ②抑制傳導(dǎo)，變單向阻滯為雙向阻滯（奎尼丁）,二、抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。d249。 心律失常的分類 緩慢型：異丙腎上腺素或阿托品治療 快速型：抗心律失常藥治療,第五頁，共三十四頁。,心律失常 是由于心肌自律性異?；驔_動傳導(dǎo)障礙引起心動頻率(p237。 有效不應(yīng)期 心肌細胞從除極開始到復(fù)極膜電位恢復(fù)到 60mV的一段時程內(nèi)，刺激不能引起動作電位，稱為有效不應(yīng)期（ERP）。i)刺激的作用下，自發(fā)的節(jié)律性興奮的特性。,自律性 部分心肌細胞在沒有外來(w224。n ch233。 4相（靜息期）：通過Na + ,K + ATP酶作， 恢復(fù)到靜息電位時的離子分布。i s249。 2相（緩慢復(fù)極期）：主要是Ca 2+內(nèi)流，并有少量Na+緩慢內(nèi) 流，同時有 少 量的K+外流及Cl內(nèi)流，是多種離子流入流 出的平衡結(jié)果，又稱平臺期。 慢反應(yīng)細胞—Ca 2+較慢的內(nèi)流引起(yǐnqǐ)。ng)心肌膜電位,第二頁，共三十四頁。,正常(zh232。ng)心肌電生理,靜息膜電位：心肌細胞在靜息時，膜電位處于內(nèi)負外正的極化狀 態(tài)。,一、正常(zh232?？剐穆墒С?xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥,第一頁，共三十四頁。ngch225。 動作電位：心肌細胞興奮時，發(fā)生(fāshēng)除極和復(fù)極，形成動作電位， 按發(fā)生順序分成5個時相。ngch225。,0相（除極期）：靜息電位由90mV上升至+30mV 快反應(yīng)細胞—Na+經(jīng)過細胞膜快鈉 通道大量迅速內(nèi)流 形成。 1相（快速復(fù)極初期）：短暫K +外流和Cl內(nèi)流。,3相（快速(ku224。)復(fù)極期）： Ca 2+內(nèi)流停止， K + 迅速外流，膜電 位迅速恢復(fù)到靜息膜電 位水平。,動作電位時程（ADP）：0相到3相完成(w225。ng)了除極和復(fù)極,第三頁，共三十四頁。il225。 傳導(dǎo)性 心肌細胞在任何部位發(fā)生的興奮不但可以傳至整個細胞，而且可以傳至相鄰細胞，以至引起整塊心肌 的興奮。,第四頁，共三十四頁。nlǜ)或心動節(jié)律發(fā)生改變，并可影響
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