呼吸衰竭ppt-展示頁(yè)
2024-10-03 23:08本頁(yè)面
【正文】 阻塞性肺疾病、重癥哮喘等，引起氣道阻塞和肺通氣缺乏，導(dǎo)致缺氧和 CO2潴留，發(fā)生呼吸衰竭； ②肺組織病變，如嚴(yán)重肺炎、肺氣腫、肺水腫的等，均可導(dǎo)致有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣 /血流比例失調(diào)，造成缺氧或合并 CO2潴留； 第五頁(yè)，共四十一頁(yè)。 二、呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn) 在海平面、靜息狀態(tài)呼吸室內(nèi)空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓〔 PaO2〕＜ 60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓〔 PaCO2〕＞ 50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧血癥。 第二頁(yè)，共四十一頁(yè)。呼吸衰竭 第一頁(yè)，共四十一頁(yè)。 一、定義 呼吸衰竭簡(jiǎn)稱呼衰，指各種原因引起的肺通氣和〔或〕換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴〔或不伴〕高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列的病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的綜合征。 第三頁(yè)，共四十一頁(yè)。 第四頁(yè)，共四十一頁(yè)。 三、病因 ③肺血管疾病，如肺栓塞可引起通氣 /血流比例失調(diào)，導(dǎo)致呼吸衰竭； ④胸廓與胸膜病變，如胸外傷造成的連枷胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、氣胸等，造成通氣減少和吸入氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭； ⑤神經(jīng)肌肉病變，如腦血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無(wú)力等均可累及呼吸機(jī)，造成呼吸機(jī)無(wú)力或麻痹，導(dǎo)致呼吸衰竭。 四、發(fā)病機(jī)制 ⑴低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制：各種病因通過(guò)引起肺泡通氣缺乏、彌散障礙、肺泡通氣 /血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng) 靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)制，使通氣和〔或〕換氣過(guò)程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。 四、發(fā)病機(jī)制 ⑵低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響： ①對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性缺氧可引起頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐；慢性缺氧時(shí)病癥出現(xiàn)緩慢，嚴(yán)重缺氧和 CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張、通透性增加，引起腦細(xì)胞、腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，壓迫腦組織和血管，進(jìn)一步加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)； 第八頁(yè)，共四十一頁(yè)。嚴(yán)重缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心率失常等嚴(yán)重后果。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化、肺動(dòng)脈高壓，最終開(kāi)展為肺源性心臟病。 四、發(fā)病機(jī)制 ③對(duì)呼吸的影響：缺氧和 CO2潴留對(duì)呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用，又有抑制作用。另一方面，缺氧可對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生直接抑制作用，且當(dāng)PaO230mmHg時(shí)，抑制作用占優(yōu)勢(shì)。但當(dāng) PaCO280mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻痹作用，通氣量反而下降，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠缺氧的反射性呼吸興奮作用維持。 四、發(fā)病機(jī)制 ④對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響：嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升；也可使腎血管痙攣、腎血流量減少，導(dǎo)致腎功能不全。 四、發(fā)病機(jī)制 ⑤對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，使能量產(chǎn)生降低，并產(chǎn)生大量乳酸和無(wú)機(jī)磷，引起代謝性酸中毒。慢性 CO2潴留時(shí)腎臟排出碳酸氫根減少，出現(xiàn)排氯離子增加，造成低氯血癥。 第十二頁(yè)，共四十一頁(yè)。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn) :PaO2＜60mmHg， PaCO2降低或正常，見(jiàn)于換氣功能障礙疾病。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)為：PaO2＜ 60mmHg， PaCO2＞ 50mmHg，是肺泡通氣缺乏所致。
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