【正文】 第十八頁，共四十一頁。 第十六頁，共四十一頁。慢性呼吸衰竭表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時呼吸淺快，并發(fā) CO2麻醉時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。 ⑵按發(fā)病急緩分類 : ①急性呼吸衰竭：由于多種突發(fā)致病因素使通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)開展為呼吸衰竭。嚴(yán)重或持續(xù)缺氧可使能量產(chǎn)生缺乏，導(dǎo)致鈉泵功能障礙，造成高鉀血癥和細胞內(nèi)酸中毒。 CO2對呼吸中樞具有強大的興奮作用， CO2濃度增加時，通氣量明顯增加， PaCO2每增加 1mmHg，通氣量增加 2L/min。 四、發(fā)病機制 ②對循環(huán)系統(tǒng)的影響：缺氧和 CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加。 二、呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn) 在海平面、靜息狀態(tài)呼吸室內(nèi)空氣條件下，動脈血氧分壓〔 PaO2〕＜ 60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓〔 PaCO2〕＞ 50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧血癥。 第三頁，共四十一頁。 四、發(fā)病機制 ⑵低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響： ①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性缺氧可引起頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐；慢性缺氧時病癥出現(xiàn)緩慢，嚴(yán)重缺氧和 CO2潴留均會使腦血管擴張、通透性增加，引起腦細胞、腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，壓迫腦組織和血管，進一步加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)； 第八頁，共四十一頁。另一方面，缺氧可對呼吸中樞產(chǎn)生直接抑制作用，且當(dāng)PaO230mmHg時，抑制作用占優(yōu)勢。 四、發(fā)病機制 ⑤對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：嚴(yán)重缺氧可抑制細胞能量代謝的中間過程，使能量產(chǎn)生降低，并產(chǎn)生大量乳酸和無機磷，引起代謝性酸中毒。血氣分析特點為：PaO2＜ 60mmHg， PaCO2＞ 50mmHg，是肺泡通氣缺乏所致。急性呼吸衰竭早起變現(xiàn)為呼吸頻率增加，病情嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸困難，可出現(xiàn)三凹征。 CO2潴留加重時導(dǎo)致肺性腦病，出現(xiàn)抑制病癥，表現(xiàn)為表情冷淡、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。 七、實驗室及其他檢查： ： X線胸片、胸部 CT和放射性核素肺通氣 /灌注掃描等； 肺功能的檢測、纖維支氣管鏡檢查。 與呼吸窘迫、疾病危重以及對環(huán)境和事態(tài)失去自主控制有關(guān)。室溫保持在18~22176。 第二十四頁，共四十一頁。每次翻身時，用手掌輕輕地叩打患者的胸背部，由下而上，順序拍打，通過拍打的震動使痰易于咳出。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧，以免引起二氧化碳潴留。 第二十九頁，共四十一頁。 第三十一頁，共四十一頁。 第三十三頁，共四十一頁。 1〕鼓勵患者進行耐寒鍛煉和呼吸功能鍛煉，如用冷水洗臉等，以提高呼吸道抗感染的能力。 十一、知識拓展： 縮唇呼吸：閉嘴經(jīng)鼻吸氣，然后通過縮唇緩慢呼氣，同時收縮腹部 吸氣與呼氣時間比： 1： 2或 1： 3， 3~4次 /天，重復(fù) 8~10次 有效咳嗽：病人采用坐位，先深呼吸 5~6次，然后深吸氣，屏氣 3~5秒，繼而縮唇，緩慢的經(jīng)口將肺內(nèi)氣體呼出，再深吸一口氣屏氣 3~5秒，身體前傾，從胸腔進行 2~3次短促有力的咳嗽，幫助痰液咳出。長期家庭氧療應(yīng)在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進行，患者嚴(yán)格遵循醫(yī)囑，氧療醫(yī)囑中應(yīng)包括氧氣的供給來源，給氧方式，每日吸氧時間，療程，在靜息、活動以及睡眠時的