呼吸衰竭的機制、-展示頁
2024-10-03 04:48本頁面
【正文】 缺 O2。 三、發(fā)病機制及病理生理 第九頁，共四十三頁。 第七頁，共四十三頁。 第五頁，共四十三頁。 嚴重脊柱后凸和側凸畸 形、類風關、廣泛胸膜肥厚粘連、大量胸腔 積液或氣胸、胸廓畸形、胸壁外傷等。 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛細血管瘤等，以及原因不明的 肺動脈高壓等。 第三頁，共四十三頁。但凡能阻礙外界空氣與 肺內血液進行氣體交換的任何病因，均可引 起呼衰。 第二頁，共四十三頁。危重癥時如不及時處理，會 發(fā)生多器官功能損害，乃至危及生命。呼吸衰竭的機制、診斷和急救處理 ?蘭大二院急診科 ?陳天鐸 第一頁，共四十三頁。 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭〔以下簡稱呼衰〕是指各種原因引起 的肺通氣和 /或換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài) 下亦不能維持有效的氣體交換，導致缺氧伴〔或不 伴〕二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代 謝紊亂的臨床綜合征。臨床特點 為：氣促、呼吸困難、紫紺甚至意識障礙等，診斷 主要依據(jù)動脈血氣分析，根據(jù)其結果分為 Ⅰ 型呼衰 〔低氧血癥型〕、 Ⅱ 型呼衰〔低氧血癥伴高碳酸血 癥型〕。 一、病因 呼衰病因諸多，大多來自肺和氣道本 身，也可來自肺外。 呼吸道病變 COPO為最主要原因， 約占 80%90%，其次為支氣管哮喘、支擴、 異物阻塞、腫瘤或腫大淋巴結壓迫等。 各種重癥肺炎、 ARDS、 重癥肺結核、彌漫性肺間質纖維化、各類肺 泡炎、塵肺、放射性肺炎、侵及肺的結締組 織病、各種吸入性損傷、氧中毒、廣泛肺切 除、急性高山病、復張性肺水腫等均可造成 嚴重氣體交換障礙，引起肺容量、通氣量、 有效彌散面積減少、通氣與血流比例失調， 發(fā)生缺氧。 第四頁，共四十三頁。 多發(fā)性肌 炎、重癥肌無力、脊髓灰白質炎、多發(fā)性神 經(jīng)炎、嚴重低血鉀等影響呼吸肌收縮，鎮(zhèn)靜 劑或麻醉中毒、腦血管病變、腦外傷、腦炎 和腦腫瘤等影響呼吸驅動和調節(jié)，最終導致 呼衰。 二、呼衰的分類 按動脈血氣分析 〔 1〕 Ⅰ 型 缺 O2而無 CO2潴留〔 PaO2＜60mmHg， PcO2降低或正常〕 〔 2〕 Ⅱ 型 缺 O2伴 CO2潴留〔 PaO2＜60mmHg， PcO2＞ 50mmHg〕 第六頁，共四十三頁。 第八頁，共四十三頁。 由于肺實質病變如肺炎、肺不張、肺水 腫等引起肺動－靜脈樣分流增加，導致缺 O2。 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧 耗量。 總之，導致缺 O2的因素有通氣缺
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