【正文】 V6上出現(xiàn)q波，稱為間隔q波。 異常Q波：可表現(xiàn)為QS、QR、Qr型。 等位性Q波216。 間隔q波的消失216。 QRS電軸改變216。所得的乘積隨P波是正或負(fù)向而得正值或負(fù)值216。 PtfV1測量方法：V1導(dǎo)聯(lián)終末部分振幅（mm）和時間（s）的乘積。發(fā)生機制為左室收縮及舒張功能障礙，左房壓升高導(dǎo)致PtfV1負(fù)向絕對值增大216。 冠心病與P波改變216。 窗口學(xué)說：梗死區(qū)域的心肌喪失了生物電活動能力，梗死的心肌如同打開了一個“窗口”，使面對壞死心肌電極所記錄到的電活動是透過壞死心肌窗口的心腔內(nèi)負(fù)電位，表現(xiàn)在心電圖上即為異常Q波216。 病理性Q波的形成機制：包括“綜合向量學(xué)說”和“窗口學(xué)說”216。 出現(xiàn)病理性Q波并不一定都發(fā)生了心肌梗死。 病理性Q波：除AVR導(dǎo)聯(lián)外，如果Q波寬度==，則稱為異常的Q波216。 T波倒置（冠狀T波）的形成機制：冠狀T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期過后逐漸產(chǎn)生，此時缺血處的心肌的動作電位時間已處于延長期，缺血區(qū)心肌除極減慢，非缺血區(qū)先復(fù)極細(xì)胞外先變陽極，這樣與T波高尖相反，復(fù)極過程為陰極向著缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)，形成倒置的T波216。 T波的改變包括：高尖和倒置216。 ST 段降低的機制：與ST段抬高的機制完全相同，實際上是心內(nèi)膜ST段的鏡像改變216。 ST段抬高的機制：由于損傷區(qū)細(xì)胞除極不全，Na+內(nèi)流減少，使細(xì)胞表面陽離子增多，與正常細(xì)胞表面間存在電位差，形成損傷電流。 一般ST段異常與靜息電位減小和除極異常有關(guān)，T波的改變與動作電位時間有關(guān)216。 缺血區(qū)兒茶酚胺增加使復(fù)極早期激活的K+通道受到抑制，造成動作電位時間延長心肌缺血心電圖改變以及其機制216。 缺血時增加的溶磷脂膽堿等使K+通透性降低216。 Ca+在動作電位時間延長中可能起很重要的作用216。 可能的機制有：216。 在急性心肌缺血時，動作電位時間縮短，Ca +內(nèi)流減少，心肌收縮功能下降，心肌氧耗減少，這對心肌細(xì)胞的保護起很重要的作用216。 急性缺血時，細(xì)胞內(nèi)的ATP 減少，ADP增多細(xì)胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，動作電位時間縮短，而細(xì)胞外K+增加進一步使細(xì)胞膜對K+的通透性增加，加重K+的外流，使動作電位時間進一步縮短216。 細(xì)胞內(nèi)酸中毒，H+濃度增加，激活細(xì)胞膜Na/H交換蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca交換蛋白，使細(xì)胞內(nèi)Ca+增加，細(xì)胞內(nèi)Ca+增多可使細(xì)胞與細(xì)胞間脫偶聯(lián)216。 靜息電位減小和間質(zhì)兒茶酚胺增加產(chǎn)生Ca+依賴性電位216。 此外，還與以下因素有關(guān)：216。 除極異常：主要有除極電壓降低和除極速度減慢216。 心肌缺血使細(xì)胞外K+流走困難216。 伴隨著細(xì)胞內(nèi)陰離子如乳酸根及磷酸根等排出細(xì)胞外使K+流出增多216。 細(xì)胞外K+濃度增加可能與以下因素有關(guān)：216。 主要的變化有：靜息電位減小、除極異常、動作電位時間縮短或延長216。 體表所采集的心臟電位強度與下列因素有關(guān)：心肌細(xì)胞數(shù)、電極和心肌細(xì)胞間的距離、電極方向和心肌除極方向所構(gòu)成的角度心肌缺血時膜電位的改變及形成原因216。 心室除極首先自室間隔開始，從心內(nèi)膜下心肌向心外膜心肌推進216。 復(fù)極時，檢測電極面對除極方向時產(chǎn)生向下的波 形，背離除極方向時產(chǎn)生向上的波形216。 （4）CAG發(fā)現(xiàn)有=70%的冠脈狹窄 其他輔助檢查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心臟彩超等）僅有提示作用，不能確診冠心病心電圖的產(chǎn)生原理216。 （2）有明確的陳舊性心肌梗死的病史或216。冠心病的心電圖診斷冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)216。 （1）有典型的心絞痛癥狀并排除主動脈瓣病變或216。 （3）有明確的急性心肌梗死的病史或216。 除極時，檢測電極面對除極方向時產(chǎn)生向上的波 形，背離除極方向時產(chǎn)生向下的波形216。 正常人復(fù)極波的方向常與除極波主波方向一致，這是因為正常人心室的除極從心內(nèi)膜向心外膜，復(fù)極則從心外膜向心內(nèi)膜方向推進，這可能是心外膜下的心肌的溫度較心內(nèi)膜下心肌高，心室收縮時，心外膜承受的壓力又比心內(nèi)膜小，故心外膜處心肌復(fù)極過程發(fā)生較早216。 QRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌的向量， QRS向量代表右室及大部分左室除極產(chǎn)生的向量216。 心肌缺血時，由于代謝異常、離子通道功能異常、電解質(zhì)的變化及內(nèi)分泌環(huán)境紊亂等致使細(xì)胞膜電位異常216。 靜息電位減小的原因：細(xì)胞外K+濃度增加是其主要原因216。 缺血使心肌細(xì)胞能量代謝障礙，ATP減少、ADP增加，從而激活A(yù)TP敏感性K+通道，使K+向細(xì)胞外流出增加216。 細(xì)胞膜Na+K+泵功能失活使細(xì)胞攝取K+減少216。 細(xì)胞膜損傷使細(xì)胞膜對K+的通透性增加216。 主要原因是靜息電位減小使Na+通道活性減低，除極時Na+急速流入受到抑制216。 在缺血部位增加的兒茶酚胺刺激B受體，使Na+內(nèi)流受到抑制216。 有毒的中間代謝產(chǎn)物如溶磷脂膽堿增多和ATP減少使NaK泵功能障礙216。 動作電位時間縮短的機制：216。 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+內(nèi)流減少，也使動作電位時間縮短216。 動作電位時間延長的機制：目前還不完全清楚216。 與ATP的一過性增加有關(guān)216。 由輕度除極快速激活的K+通道障礙可能是動作電位時間延長的原因216。 Na+通道活性降低使Na+內(nèi)流速度減慢也可使動作電位時間延長216。 心肌缺血時STT異常的形成原因216。 ST段異常包括：抬高和降低216。這種損傷電流在收縮期持續(xù)存在，且這種損傷電流的陽極向著缺血期的心肌，故使ST段抬高216。 ST段的改變可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度輕，僅局限于心內(nèi)膜側(cè)，心電圖表現(xiàn)為ST段下移；如果缺血嚴(yán)重，造成心臟穿壁性缺血，則心電圖主要表現(xiàn)為ST段抬高216。 T波高尖的形成機制：當(dāng)嚴(yán)重的急性心肌缺血時，心外膜心肌細(xì)胞動作電位時間縮短，使心外膜面過早復(fù)極，這樣使復(fù)極電壓增大，而復(fù)極的陽極方向未變，故在心電圖上