心力衰竭熱點問題ppt課件-展示頁
2025-05-08 02:00本頁面
【正文】 血小板聚集激活 ? 去甲腎上腺素 ↑ 內皮素水平 ↑ ? 血管加壓素 ↑ ? 白介素 —2 促進醛固酮分泌增加 緩和減輕因素 ?心鈉素 ?血管內皮舒張因子（ EDRF） ?前列腺素如： PGE2 PGI2 ?緩激肽 小結（神經內分泌激素促使心力衰竭加重的機理） （ 1） NE濃度持續(xù)增高， β1受體密度下調、功能受損，心功能 ↓ （ 2） NE、 AGII、 AVP→冠脈收縮，加重心肌缺血心肌收縮力 ↓ （ 3） NE、 AGII促使冠脈血管壁血小板聚集，心肌收縮力 ↓ （ 4） 醛固酮 ↑潴鈉排鉀增加血容量，引起低血鉀促進心電不穩(wěn)，心律失常，加重心衰。 ? 心臟舒張功能受損。 ? 促進心臟間質細胞及其它組織纖維細胞合成膠原蛋白，促進心肌細胞纖維化，促進病理性左室肥厚，心臟舒張功能下降。 ? 促進 NE活性，刺激血管加壓素釋放。心力衰竭講座之三 心力衰竭研究中的熱點問題 廣西中醫(yī)學院一附院內一科 李忠業(yè) 對心衰認識的簡史 ? 1628 William Harvey描述了循環(huán) ? 1785 William Withering發(fā)表了洋地黃藥用的論述 ? 1819 Renc Lance 發(fā)明了聽診器 ? 1895 Whiheln Rontgen發(fā)現(xiàn)了 X線 ? 1920 首次使用有機汞利尿劑 ? 1954 Inge Edler和 Hellmuth Hertz運用超聲波顯示心臟結構 ? 1958 噻嗪類利尿劑進入臨床 ? 1967 Christian Bamard施行了第一例人類心臟移植 ? 1987 CONSENSUS1研究顯示 ACE抑制劑對重度心衰有明確的生存率效益 ? 1995 歐洲心臟病學會發(fā)布了有關心衰診斷的指南 （一）心力衰竭時神經內分泌變化 ——促進了心衰發(fā)病機理和治療概念的更新 促發(fā)和加重因素 ?交感神經興奮和兒茶酚胺類物質釋放增
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