重癥心力衰竭低鈉血癥處理-展示頁
2025-01-13 18:10本頁面
【正文】 水潴留多于鈉潴留，故稱高容量性低鈉血癥，患者尿少而比重低。有導(dǎo)致心力衰竭的基礎(chǔ)，及時控制原發(fā)心臟病，可預(yù)防發(fā)生心力衰竭 ? B期 ：器質(zhì)性心臟病已造成心臟形態(tài)改變，如心臟擴大 ,心肌肥厚；心臟功能尚能代償。重癥心衰伴頑固性低鈉血癥的處理和意義 內(nèi)江市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科 也許，我們面對 這樣的病例 ? 72歲男性。因反復(fù)活動后氣促、胸悶 7年余，加重3天就診 ? 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行 PCI ? 慢性心衰病史 7年，平時一直服用速尿、螺內(nèi)酯，抗高血壓、心肌缺血藥 ? 本次因上感，發(fā)熱后住院，氣促、胸悶加重，尿少 ? BP 90/55mmHg，心率 110次 /分，體溫 ℃ ，聽診雙側(cè)肺部有干、濕性羅音，全身浮腫 ? 呼吸周圍空氣時 SpO2 86% 其實，我們經(jīng)常會碰見 ? 血液檢查： – Cr 204 umol/L – Na+ 124 mmol/L – K+ mmol/L ? B超：胸、腹腔積液 ? UCG： EF ? X胸片：雙肺浸潤陰影，心影增大，胸腔積液 ? 初始的治療效果很差 – 血壓 – 尿量 – 電解質(zhì) ? 怎樣進行評估？ ? 如何制訂相應(yīng)的治療方法？ ? 心衰時水鈉潴留，但此時為什么 腎臟繼續(xù)重吸收水和鈉 心力衰竭的分期 ? A期 ：器質(zhì)性心臟病未造成心臟形態(tài)和功能的異常。此期抗心衰治療可阻止病情進展到 C期，并可使心臟形態(tài)在器官水平恢復(fù)正常 ? C期 ：器質(zhì)性心臟病丌僅造成心臟形態(tài)改變，而且導(dǎo)致心臟功能失代償，如左心室射血分數(shù)下降。 心源性水腫＋低鈉血癥 稀釋性低鈉血癥的發(fā)生背景 1. 連續(xù)使用 攀利尿劑：連續(xù)多天使用靜脈利尿劑，或較長時間每天口服速尿 ≥4 0mg 2. 低鹽 飲食或進食量少 對稀釋性低鈉血癥的傳統(tǒng)處理觀念 治療應(yīng)嚴格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理 利尿劑抵抗的處理對策： 40 mg，繼以持續(xù)靜脈滴注（10～ 40 mg/h）（ Ⅰ 類， A級） 100～ 200μg/min（ Ⅰ 類， A級） 對？丌對？ 對！ Good enough？ Not enough！ 合并稀釋性低鈉血癥心衰患者的預(yù)后 發(fā)生稀釋性低鈉血癥時即時加大靜脈利尿劑劑量，也難以達到理想的利尿效應(yīng)，并會加重稀釋性低鈉血癥的程度，并且： 形成利尿劑加量 → 稀釋性低鈉血癥加重 →利尿效應(yīng)減低 → 心力衰竭進行性加重的惡性循環(huán) 稀釋性低鈉血癥的嚴重程度是公認的預(yù)后不良指標 OPTIMECHF（靜脈米力農(nóng)治療失代償性心衰的前瞻性研究）的結(jié)果顯示，血鈉較低的患者（ Na134mmol/L）較血鈉正常者的住院期死亡率明顯為高（ % vs. %） 心衰患者低鈉血癥的發(fā)生機制 HF, CO? 腎血流量 ? RAAS激活 醛固酮分泌 ? 水鈉潴留 血漿血管加壓素（ AVP） ? 腎遠曲小管水份重吸收 ? 水潴留 鈉潴留 低鈉血癥，容量負荷增高型 重癥心 衰心源 性水腫 連續(xù)使用 袢利尿劑 尿鈉排 出增加 低鹽飲食 鈉攝入 低鈉血癥 心源性水腫 稀釋性 低鈉血 癥 稀釋性低鈉血癥的形成過程 重癥心衰袢利尿劑治療 稀釋性低鈉血癥的成因 腎臟髓質(zhì)高滲形成的生理機制 ：腎臟髓袢升 支粗段對 Na和 Cl的主動重吸收是髓質(zhì)高滲形成的主要動力之一 袢利尿劑作用的藥理機制 ： 作用于腎臟髓袢升支粗段，故稱袢利尿劑；抑制髓袢升支粗段對Na、 Cl的主動重吸收，降低髓質(zhì)高滲，排出大量近于等滲的尿液；排出的陽離子主要是 Na、 K 稀釋性低鈉血癥導(dǎo)致利尿劑抵抗的原因 稀釋性低鈉血癥影響了袢利尿劑作用的電解質(zhì)基礎(chǔ)，導(dǎo)致袢利尿劑利尿效應(yīng)降低 → 利尿劑抵抗 不糾正稀釋性低鈉血癥僅增加袢利尿劑劑量，會加重低鈉血癥，使利尿劑效應(yīng)進一步降低 糾正稀釋性低鈉血癥 可改善利尿劑效應(yīng) 糾正低鈉血癥改善了袢利尿劑作用的電解質(zhì)基礎(chǔ)，可改善并恢復(fù)袢利尿劑的利尿效果 重癥心衰心源 性水腫 連續(xù)使用 袢利尿劑 尿鈉排 出增加 預(yù)防糾正低鈉血癥 血鈉
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