心力衰竭熱點(diǎn)問題ppt課件(編輯修改稿)
2025-05-26 02:00 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 α的產(chǎn)生。 TNFα的表達(dá)受壓力或容量負(fù)荷的調(diào)控。 TNFα對心臟的影響 心臟收縮功能減低 在體內(nèi) TNFα可介導(dǎo)心肌收縮功能不全，其機(jī)制可能是能過影響心肌細(xì)胞收縮過程中細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，或是通過調(diào)節(jié)NO的代謝而間接減弱心肌收縮力。 TNFα可能是作為一種已知的細(xì)胞程序性死亡的激活物，可能是心肌凋亡主要媒介之一。 （三）細(xì)胞凋亡與心力衰竭 細(xì)胞凋亡（ Apoptosis） 原詞義指“從樹上飄落的葉子”，用來描述細(xì)胞死亡的一種獨(dú)特形式，亦稱程序性細(xì)胞死亡，是在基因控制下的主動進(jìn)行、精密調(diào)節(jié)的需能過程。 細(xì)胞調(diào)忘的基本特征 細(xì)胞體積快速減小，密度增加，細(xì)胞表面皺縮并起泡，胞漿細(xì)胞器緊貼，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，染色質(zhì)很快在核模下凝縮，很快波及細(xì)胞核大部分區(qū)域，隨后細(xì)胞表面發(fā)生改變，由鄰近的吞噬細(xì)胞識別，結(jié)合到吞噬細(xì)胞，細(xì)胞凋亡發(fā)生快速，細(xì)胞在數(shù)小時內(nèi)消失，不伴發(fā)炎癥反應(yīng)。 誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的因素 ? 去甲腎上腺素、 ? 血管緊張素、 ? 炎性細(xì)胞因子、 ? 氧自由基、 ? 一氧化氮、 ? 缺氧、 ? 再灌注損傷， ? 生長因子、 ? 機(jī)械牽拉、 ? 細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度超載 （四）心力衰竭中的 β腎上腺素能變化機(jī)制 ——β阻滯劑治療的基礎(chǔ) 腎上腺素能假說 心力衰竭病人心臟中腎上腺素能活性增加是心力衰竭的代償機(jī)制，但這種腎上腺素能活性的慢性持續(xù)增加可產(chǎn)生 2 種不利效應(yīng)：既受體信號傳遞敏感性降低和心肌細(xì)胞的生物學(xué)副效應(yīng)。 心臟NE增加 β受體信號傳遞功能降低 心力儲備降低、最大運(yùn)動耐力降低 心力衰竭加重 心肌細(xì)胞生物學(xué)副效應(yīng) 心功能惡化 腎 上 腺 素 能 假 說 示 意 圖 心力衰竭時 β受體信號傳遞功能降低 ——受體下調(diào)與信號傳遞減敏 正常心臟的 β受體結(jié)構(gòu)、分布及功能示意圖 ?細(xì)胞外 β1 β2 β3 ?細(xì)胞內(nèi) ATP
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