心律失常發(fā)生機(jī)理ppt課件-展示頁
2025-05-08 01:34本頁面
【正文】 起步能力，但不表現(xiàn)出來，自律性處 于潛伏狀態(tài) ?主導(dǎo)作用的原理 搶先占領(lǐng) 超速抑制：自律性很高的 SAN對潛在起搏點(diǎn)有抑制作用。超速高頻驅(qū)動 生電鈉泵活動性 泵出鈉 泵入鉀 膜超極化；超速抑制程度與頻率差值大小成正比。 （一）自動節(jié)律性 竇性心律、結(jié)性心律和室性心律 竇性心律：由 SAN主導(dǎo)的心臟搏動的心律 結(jié)性心律：沖動起源 AVN的上方或下方（交界性心律） 室性心律：沖動起源于房室束、束支和浦氏纖維 心律：心跳的起源部位和整齊程度 心率：單位時間內(nèi)的（ 1分鐘）心跳次數(shù) （二）心肌細(xì)胞的興奮性：特點(diǎn)、機(jī)制、意義和影響因素 ?心肌興奮性的周期性變化 ?心肌、骨骼肌、神經(jīng)不應(yīng)期比較 ?不應(yīng)期長的機(jī)制 ?不應(yīng)期長的意義 ?影響興奮性的因素 心肌興奮性的周期性變化 與 TP差距小 閾下刺激引起 AP 3相末 80mV至90mV SNP Na通道部分恢復(fù) 閾上刺激引起 AP 3相中、末 60mV至80mV RRP Na通道少量復(fù)活 閾上刺激引起局部電位 3相中 55至 60mV LR Na通道失活 無論多強(qiáng)的刺激均不反應(yīng) 0、 2和 3相初 開始除極到 55mV ARP 機(jī)理 特點(diǎn) 時相 MP EPR 心肌、骨骼肌、神經(jīng)不應(yīng)期比較 心肌 250ms 骨骼肌 2至 3ms 神經(jīng) 1ms 不應(yīng)期長的機(jī)理 MP恢復(fù)到休止水平所需時間長 （鈉通道的失活） 有長的平臺 鈣的緩慢內(nèi)流 不應(yīng)期長的意義 ? 保證有舒有縮，避免發(fā)生強(qiáng)直收縮 ? 是代償間歇的原因 ? 是生理性干擾的原因 170次 /分 240次 /分 400次 /分 沖動產(chǎn)生的最大值 AVN 350至400ms 心室 250至300ms 心房 150至180ms 不應(yīng)期 影響興奮性的因素 ? MP和 TP的差距 ? 鈉通道的活性 ? 血鉀濃度 不應(yīng)性： 心肌興奮后不能立即產(chǎn)生第二次興奮的特性。但這種 興奮性缺失是可恢復(fù)的、可逆的。 興奮前方心肌不應(yīng)期情況： 興奮傳導(dǎo)時，如前方的心肌組織處在相對不應(yīng)期內(nèi)，則傳導(dǎo)速度↓。 心肌 C膜的被動電學(xué)性質(zhì) 被動電學(xué)性質(zhì)又稱電纜（ cable）性質(zhì)，指 C膜的電導(dǎo)（電阻的倒數(shù)）、電容以及 C間興奮傳導(dǎo)的電阻，后者稱為內(nèi)部矢狀電阻（ Internal Iongitudinal resistance），是 C漿電阻和縫隙聯(lián)接（ Gap Junction， nexuses）電阻之和。 代謝因素 當(dāng)缺血 、 低氧時 ， ATP產(chǎn)生 ↓， 離子轉(zhuǎn)運(yùn) ↓，[Ca2+]i↑和 [Na+]i↑, 使細(xì)胞間傳導(dǎo) ↓。 C內(nèi)注射 Ca以造成高 Ca狀態(tài)可引起細(xì)胞內(nèi)電阻 ↑，CA、高頻刺激和 C外高 Ca都可以增加 C內(nèi) Ca而使內(nèi)阻 ↑，嚴(yán)重缺血、低 O2也可使內(nèi)阻 ↑而造成傳導(dǎo)阻滯。受體 Ca2+池釋放 Ca2+ 促進(jìn) ATP放能 （ 3） 氫離子濃度增加 H+、 Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合 Ca— 肌鈣蛋白結(jié)合 缺 O2
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