抗心律失常藥ymppt課件-展示頁
2025-01-14 11:21本頁面
【正文】 謝、血藥濃度 ↓ Quinidine 構(gòu)效關(guān)系： 局麻藥普魯卡因的衍生物 ， 兼具有局麻作用 。 肝代謝物 （ 三羥奎尼丁 ） 仍具藥理活性 。 奎尼丁 （ 右旋體 ） 抗心律失常 Ⅰ 類 鈉通道阻滯藥 【 體內(nèi)過程 】 口服吸收良好 。 抗心律失常藥物作用的 最佳靶點(diǎn) 離子通道 理想的抗心律失常藥作用靶點(diǎn)至少 2種以上 23 第三節(jié) 抗心律失常藥的基本作用機(jī)制和分類 1） 促進(jìn) 3相 K+外流 最大舒張電位 ↑ 遠(yuǎn)離閾電位 自律性 ↓ 2） 快反應(yīng)細(xì)胞：抑制 4相 Na+內(nèi)流 降低 4相去極斜率 自律性 ↓ 慢反應(yīng)細(xì)胞：抑制 4相 Ca2+內(nèi)流 3） 延長 APD 自律性 ↓ 一、抗心律失常藥的基本作用機(jī)制 （ 針對(duì)起源異常 ） 1. 降低自律性： 2. 減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)： 早后除極： Ca2+內(nèi)流 ↑所致 —— 鈣拮抗藥 遲后除極：細(xì)胞內(nèi) Ca2+過多 和短暫 Na+內(nèi)流 —— 鈣拮抗藥 + Na+通道阻滯藥 （ 針對(duì)傳導(dǎo)異常 ） 增強(qiáng)膜反應(yīng)性 ?改善傳導(dǎo) ?取消單向阻滯 ?折返激動(dòng) ?； 苯妥英鈉：促 K+ 外流 ?最大舒張電位 ↑ ?與閾電位距離 ↑ ?傳導(dǎo) ↑； 減弱膜反應(yīng)性 ?減慢傳導(dǎo) ?單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯 ? 折返 ?； 奎尼?。阂种?Na+ 內(nèi)流 ? Vmax↓ ?傳導(dǎo) ↓ 4. 延長或相對(duì)延長有效不應(yīng)期 (使 ERP/APD比值 ↑) ERP↑﹥ APD↑ （絕對(duì)延長） 奎尼?。阂种?Na+通道 ?恢復(fù)重新開放的時(shí)間延長 ?沖動(dòng)更多落入 ERP中 ?消除折返 ERP↓﹤ APD↓ （相對(duì)延長） 利多卡因：促 K+外流 ﹥ 抑制 Na+內(nèi)流 ? APD縮短， ERP相對(duì) ↑ 3. 改變傳導(dǎo)速度： 二 、 抗心律失常藥分類 類別 藥物 Ⅰ 類 鈉通道阻斷藥 （ Sodium channel blokers） : Ⅰ a (適度阻滯 ) 奎尼丁 (Quinidine), 普魯卡因胺 。 沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙 （ 2）單向阻滯和折返激動(dòng)（ reentry） （ 1）單純性傳導(dǎo)阻滯 包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯 A. 正常沖動(dòng)傳導(dǎo) A B C A B C 22 如 QT間期延長綜合征 是由 3個(gè)基因突變 →通道功能異常 →心肌復(fù)極減慢 →QT間期延長。 1) 早后除極 (ealy afterdepolarization ) 特點(diǎn) C 復(fù)極的不一致性（不同步性） A B ? 是在心肌尚未完全復(fù)極時(shí)出現(xiàn)的除極，多出現(xiàn)于 2相或 3相； ? 主要由 Ca2+內(nèi)流增多所引起； ? 最大舒張電位水平較高（負(fù)值較小 )，除極頻率快，振幅小。按其發(fā)生順
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