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正文內(nèi)容

[醫(yī)學(xué)]病理學(xué)總結(jié)-展示頁

2025-04-01 00:48本頁面
  

【正文】 色:取決于含血量。脾、肺、腎呈錐形、扇形;心肌呈地圖形。原因:血栓形成(主);動(dòng)脈栓塞;動(dòng)脈痙攣;血管受壓閉塞條件:不能建立有效的側(cè)支循環(huán);各組織對(duì)缺血的敏感度不同。逆行性栓塞:下腔靜脈的血栓在胸腹壓突升時(shí)逆流入肝腎髂靜脈分支。門靜脈系統(tǒng)栓子:引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。主動(dòng)脈及左心栓子:阻塞腦、脾、腎、四肢的指、趾。第四節(jié) 栓塞栓子的運(yùn)行途徑栓塞:與血管壁粘著不牢或軟化過程中脫落形成栓子。鈣化:稱為靜脈石或動(dòng)脈石。軟化、溶解、吸收:常見于DIC。由纖維蛋白構(gòu)成。是延續(xù)性血栓的體部。是連續(xù)性血栓的頭部。白色血栓灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物,主要由血小板及少量纖維蛋白構(gòu)成。纖維蛋白網(wǎng)眼內(nèi)充滿血細(xì)胞。位于心瓣膜、心腔、動(dòng)脈內(nèi)。血栓的形成過程及形態(tài):并非所有都能發(fā)展為紅色血栓,僅見于V。 血小板進(jìn)入邊流,增加血小板與內(nèi)膜的接觸機(jī)會(huì)和黏附的可能性。心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷——血栓形成的最重要最常見的原因 黏附反應(yīng);釋放反應(yīng);粘集反應(yīng) 鼻衄、嘔血、咯血、便血、尿血、淤點(diǎn)、紫癜、淤瘢。 內(nèi)出血 逸入體腔或組織。破裂性:心臟或血管壁破裂。第二節(jié) 出血紅細(xì)胞逸出至血管外為主要指標(biāo)?!斡傺杭毙裕郝? 大體:體積增大,包膜緊張,質(zhì)實(shí),檳榔肝(有什么特征?) 鏡下:檳榔肝的鏡下特征? 特征毛細(xì)血管“串珠樣”突起,咳粉紅色泡沫樣痰。肺泡壁增厚,肺泡間隔水腫,部分腔內(nèi)有水腫液及出血。肺體積增大,腫脹,質(zhì)實(shí),肺膜光滑,色暗紅,切面有泡沫狀血性液體流出。實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、死亡,器官出現(xiàn)淤 血性硬化;側(cè)支循環(huán)建立。水、鹽、少量蛋白質(zhì)形成漏出液。原因:靜脈受壓;靜脈腔阻塞;心力衰竭。是暫時(shí)的、可逆的。另外,了解一下減壓后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC血液循環(huán)障礙的表現(xiàn):血管內(nèi)成分逸出血管外;局部組織血管內(nèi)血液含量異常;血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)。5. 心衰細(xì)胞:肺淤血時(shí),出現(xiàn)淤血性出血,肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬,血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素,這種細(xì)胞常在心力衰竭時(shí)出現(xiàn),故謂之心衰細(xì)胞。3. Embolism:在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì),隨血液運(yùn)行阻塞血管的現(xiàn)象,阻塞血管的異常物質(zhì)叫Embolus。2. Thrombosis:在活體的心臟和血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中的有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過程。影響創(chuàng)傷愈合的因素(了解)全身:含硫氨基酸,Vc,Zn等;局部。骨痂改建或再塑:破骨細(xì)胞吸收骨質(zhì),骨母細(xì)胞形成骨質(zhì)。形成透明軟骨骨性骨痂的形成:骨母細(xì)胞形成類骨組織并鈣鹽沉積,變成編織骨。骨折:骨母細(xì)胞分裂增殖血腫形成:纖維性骨痂形成:血腫開始由肉芽組織取代機(jī)化。壞死組織多,炎癥反應(yīng)重,需大量肉芽組織將缺損填平后表皮方能覆蓋,傷口收縮明顯,愈合時(shí)間長(zhǎng)。中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),3d后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞傷口收縮:傷口邊緣的肌成纖維細(xì)胞牽拉肉芽組織增生、瘢痕形成:第3d起長(zhǎng)出肉芽組織,逐漸形成瘢痕表皮及其它組織再生:傷口邊緣的基底細(xì)胞增生,向中心遷移,覆蓋于肉芽組織表面并分化,皮膚附屬器完全破壞不可再生,肌腱可完全再生。作用:利 保持組織完整性;保持組織器官堅(jiān)固性 弊 瘢痕收縮,關(guān)節(jié)活動(dòng)受限;瘢痕性粘連;器官硬化;過度增生,突出皮膚稱瘢痕疙瘩(蟹足腫)第三節(jié) 創(chuàng)傷愈合大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束,往往玻璃樣變性。炎細(xì)胞浸潤(rùn)減少;毛細(xì)血管減少,部分改建為小A小V;成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞膠原纖維玻璃樣變性,成熟為結(jié)締組織 瘢痕組織。作用:抗感染保護(hù)創(chuàng)面;填補(bǔ)創(chuàng)口組織缺損;機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物、異物。部分成纖維細(xì)胞含肌絲,有收縮功能,稱肌成纖維細(xì)胞。肉芽組織的形態(tài)及作用(掌握) 肌纖維完全斷裂:瘢痕愈合,但仍可收縮。 肌膜未破壞:殘存部分肌細(xì)胞分裂形成肌原纖維,恢復(fù)正常。出芽 細(xì)胞索 出現(xiàn)管腔 新生毛細(xì)血管 大血管:內(nèi)膜恢復(fù),肌層不易再生,形成瘢痕。起始于軟骨膜的增生,增生的幼稚細(xì)胞 軟骨母細(xì)胞 軟骨基質(zhì) 軟骨4.血管。(實(shí)例-肝:三種情況)2.纖維組織。單層 多層 基底膜未破壞:殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充,能完全恢復(fù)。組織的再生(熟悉)1.上皮組織。出生后不能分裂增殖。肝、胰、內(nèi)分泌腺、腎小管上皮等。 穩(wěn)定細(xì)胞:又稱靜止細(xì)胞。干細(xì)胞的存在是組織不斷更新的必要條件。人體細(xì)胞按再生能力分:(掌握) 不穩(wěn)定細(xì)胞:又稱持續(xù)分裂細(xì)胞。5. 創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤:神經(jīng)纖維的修復(fù)過程中,再生軸突均不能達(dá)到遠(yuǎn)端,而與增生的結(jié)締組織混雜在一起,卷曲成團(tuán),形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤,可發(fā)生頑固性疼痛。3. Granulation tissue:由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織,并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤(rùn)。第四節(jié) 細(xì)胞老化(了解)第二章 損傷的修復(fù)名詞解釋:1. Repair:損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后,機(jī)體對(duì)所形成的缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。凋亡細(xì)胞分散存在,形成凋亡小體,DNA有規(guī)律斷裂。4. 機(jī)化、包裹:新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓等稱機(jī)化;肉芽組織不能長(zhǎng)入而將其包圍稱包裹。結(jié)局——1. 局部炎癥反應(yīng)2. 融解、吸收3. 分離、排出【BACK】 糜爛(淺);潰瘍(深) 瘺管:兩端開口的通道樣缺損 竇道:一端開口于皮膚粘膜或管腔的深在性盲管。 氣性:深部創(chuàng)傷伴厭氧菌感染。組織腫脹,黑、軟、臭,與正常組織分界不清。與正常組織分界明顯 ——多為凝固性壞死全身中毒癥狀 濕性:動(dòng)脈阻塞且靜脈回流受阻。多見四肢末端。分干性、濕性、氣性。脂肪壞死后可形成灰白色鈣皂3.纖維素樣壞死:是結(jié)締組織核小血管常見的壞死形式。2.液化性壞死:由于壞死組織中可凝固蛋白質(zhì)較少而磷脂水分較多,或中性粒細(xì)胞釋放水解酶。 鏡下:組織結(jié)構(gòu)消失,但輪廓尚在 心、肝、腎、脾多見。胞漿的變化:變性蛋白質(zhì)增多,糖原顆粒減少,嗜酸性增強(qiáng),胞質(zhì)空泡化,溶酶體釋放酸性水解酶不可逆損傷-壞死 營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化:鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中。6. 病理性色素沉著:含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素、粉塵,色素等增多并積聚于 細(xì)胞內(nèi)外。鏡下見淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物。4. 淀粉樣變:細(xì)胞間質(zhì),特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉積。多見于瘢痕組織,AS斑塊。類型 細(xì)胞內(nèi):均質(zhì)紅染的圓形小體。肝:“大黃油”; 心?。夯咝?【鏈】 間質(zhì)中脂肪增加稱脂肪浸潤(rùn)。大體:器官體積增大,邊緣鈍,灰黃或黃白色,切面有油膩感。病因:各種原因(感染、酗酒、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、肥胖、糖尿病等)導(dǎo)致的脂肪代謝障礙。鏡下:細(xì)胞體積增大,胞漿淡染,出現(xiàn)細(xì)顆粒狀物,極期呈氣球樣。即凡是能引起細(xì)胞內(nèi)液體和離子穩(wěn)態(tài)變化的損傷均可致。 鱗化、腸化第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷原因和機(jī)制了解一下就行了,不必細(xì)究。功能增強(qiáng) 過度引起失代償(如心肌過度肥大誘發(fā)心力衰竭)3. 增生 彌漫性或結(jié)節(jié)性 過度失控可演變?yōu)槟[瘤。 間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞增生可造成假性肥大。功能下降。另外注意一下:干酪樣壞死,壞疽;糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞概念上的差別;機(jī)化、包裹在概念上的差別。【BACK】7. 虎斑心:心肌的脂肪變性,常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位,脂肪變性的心肌呈黃色,與正常心肌的暗紅色相間,形成黃紅色斑紋,稱為虎斑心。5. Metaplasia:一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。3. Hypertrophy:由于功能增加、合成代謝旺盛,使細(xì)胞、組織或器官的體積增大。病理學(xué)總論第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷名詞解釋:1. Adaptation:細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。2. Atrophy:已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。4. Hyperplasia:組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多。6. Reversible injury/Degeneration:細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后,由于代謝障礙,細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象,通常伴游功能低下。8. 壞死:是以酶融性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)1. 萎縮 病理性萎縮分為5種:營(yíng)養(yǎng)不良性、壓迫性、失用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性 特點(diǎn):細(xì)胞、組織、器官體積減小,重量減輕,顏色變深(脂褐素顆粒)細(xì)胞器大量退化,間質(zhì)增生。 未曾發(fā)育or發(fā)育不全不屬于萎縮。2. 肥大 特點(diǎn):細(xì)胞、組織、器官體積增大,代謝旺盛,細(xì)胞器增多,DNA增多。4. 化生 是由該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)分化。損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化可逆性損傷/變性:1. 細(xì)胞水腫/水變性:(細(xì)胞損傷中最早最輕的改變)病因:mt受損ATP生成減少,細(xì)胞膜Na-K泵功能障礙導(dǎo)致胞內(nèi)Na和水過多積聚。大體:器官體積增大,包膜緊張,切面包膜外翻,色澤淡呈水煮樣。2. 脂肪變:TG蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中稱為脂肪變。多發(fā)于肝、心肌、腎小管上皮,骨骼肌細(xì)胞。鏡下:胞漿內(nèi)可見脂滴或脂肪空泡。3. 玻璃樣變/透明變:胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)淡嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積。肝細(xì)胞-Mallory小體;漿細(xì)胞-Rusell小體 纖維結(jié)締組織:膠原纖維交聯(lián)、變性、融合,是其老化的表現(xiàn)。 細(xì)動(dòng)脈壁:主要為高血壓引起。剛果紅染為橘紅色。5. 黏液樣變:細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。7. 病理性鈣化:骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽的沉積。(Ca、P代謝正常) 轉(zhuǎn)移性鈣化:全身Ca、P代謝失調(diào),鈣鹽沉積于正常組織。核的變化:核固縮,核碎裂,核融解間質(zhì)的變化:基質(zhì)和膠原纖維崩解液化類型——1.凝固性壞死:蛋白質(zhì)凝固變性且溶酶體酶水解作用較弱,壞死區(qū)呈灰黃、灰白色,干燥。 大體:組織腫脹,結(jié)構(gòu)模糊,周圍與正常組織有充血-出血帶分界。干酪樣壞死:病灶中脂質(zhì)較多,壞死區(qū)色黃,無組織輪廓,是更徹底的凝固性壞死。特殊形式-脂肪壞死。4.壞疽:組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。(注意三者區(qū)別) 干性:動(dòng)脈阻塞而靜脈回流通暢。壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色。多見于內(nèi)臟或四肢。腐敗重。產(chǎn)生大量氣體,有捻發(fā)感。 空洞:壞死物經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。5. 鈣化:營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化第三節(jié) 細(xì)胞凋亡(了解概念及形態(tài)特點(diǎn)即可)凋亡:亦稱程序性細(xì)胞死亡,是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞預(yù)存的死亡程序引起的細(xì)胞主動(dòng)性死亡。不引起炎癥反應(yīng)。2. Regeneration:組織損傷后,由周圍的同種正常細(xì)胞通過分裂增殖完成修復(fù)的過程。4. Wound healing:機(jī)體受到外力作用,皮膚等組織出現(xiàn)斷裂和缺損后的愈復(fù)過程,包括各種組織的再生和肉芽組織的增生,瘢痕形成的復(fù)雜組合。第一節(jié) 再生細(xì)胞的再生能力。再生能力強(qiáng),總在不斷增殖。表皮細(xì)胞,呼吸道、消化道粘膜細(xì)胞等。增殖現(xiàn)象不明顯,長(zhǎng)期處于G0期,組織受損后轉(zhuǎn)入G1期,表現(xiàn)較強(qiáng)再生能力。 永久性細(xì)胞:又稱非分裂細(xì)胞。神經(jīng)細(xì)胞(不含神經(jīng)纖維)、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞。 被覆上皮:由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生。 腺上皮:合成 腺體構(gòu)造(含基底膜)完全破壞:難以再生。纖維細(xì)胞、間葉細(xì)胞 成纖維細(xì)胞 前膠原蛋白 膠原蛋白3.軟骨組織。 毛細(xì)血管:以出芽的方式完成的。6. 肌組織。整個(gè)肌纖維破壞:瘢痕修復(fù)。細(xì)胞再生的影響因素:(了解)人工干預(yù)下的組織再生:(了解)第二節(jié) 纖維性修復(fù)這種修復(fù)首先通過肉芽組織的增生,融解吸收受損部位的壞死組織及其它物,并填補(bǔ)組織缺損,以后肉芽組織轉(zhuǎn)化為以膠原纖維為主的瘢痕組織。毛細(xì)血管垂直創(chuàng)面生長(zhǎng),血管周圍有許多新生成纖維細(xì)胞,炎細(xì)胞浸潤(rùn)以巨噬細(xì)胞為主。 無神經(jīng)注意與肉芽腫的區(qū)別【鏈】瘢痕組織的形態(tài)及作用(熟悉)皮膚基本過程:傷口的早期變化:組織壞死,血管出血,出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。創(chuàng)傷愈合類型:一期愈合二期愈合條件組織缺損少,創(chuàng)緣整齊,無感染經(jīng)粘合或縫合后對(duì)合嚴(yán)密組織缺損大,創(chuàng)緣不齊,無法對(duì)合或有感染過程炎癥反應(yīng)輕,表皮在24~48h覆蓋傷口,肉芽組織第3d長(zhǎng)出,很快填滿傷口,5~7d傷口兩側(cè)出現(xiàn)膠原纖維連接,達(dá)到愈合標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果瘢痕小,細(xì)線狀瘢痕大此肉芽組織中有骨母細(xì)胞(特殊)。軟骨組織經(jīng)軟骨化骨成為骨組織。影響骨折的因素:……第三章 局部血液循環(huán)障礙名詞解釋:1. Congestion/Venous hyperemia:器官或局部組織靜脈回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)。所形成的固體質(zhì)塊稱為Thrombus。4. Infarction:器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。6. 檳榔肝:慢性肝淤血時(shí),肝小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞萎縮壞死,嚴(yán)重淤血而呈暗紅色,肝小葉周邊部肝細(xì)胞因脂肪變性呈黃色,致使肝切面出現(xiàn)黃紅相間的檳榔狀花紋。第一節(jié) 充血和淤血充血?jiǎng)用}輸入血量增多,是主動(dòng)過程,表現(xiàn)為局部小動(dòng)脈
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