抗血小板藥物應(yīng)用ppt課件-展示頁
2025-01-17 04:58本頁面
【正文】 Ca2+ Ca Ca2+ Ca 貯藏顆粒 釋放 ADP， 5－羥色胺等 膜磷脂 花生四烯酸 PGG2(H2) TXA2 二次聚集 誘導(dǎo)血小板聚集 引起血管收縮 血栓素 合成酶 氯吡格雷 阿司匹林 環(huán)氧化酶 纖維蛋白原 GPIIb/IIIa受體拮抗劑 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 【 阿司匹林 】 作用機(jī)制：①抑制前列腺素合成酶，減少 PGH2和 TXA2的合成；②抑制環(huán)氧化酶； ③抗炎作用。接受新的 PCI技術(shù)，如血管內(nèi)放射治療、帶膜支架、藥物洗脫支架植入術(shù)時(shí)，比普通金屬支架植入術(shù)后的內(nèi)皮愈合速度減慢，使血栓危險(xiǎn)性增高。 PCI的器械擴(kuò)張可使冠狀動(dòng)脈局部斑塊破裂，內(nèi)皮完整性破壞，表達(dá)組織因子，從而啟動(dòng)凝血過程，導(dǎo)致局部血栓形成。據(jù)報(bào)道，術(shù)后24h內(nèi)急性血栓形成的發(fā)生率為 %， 4周內(nèi)亞急性血栓發(fā)生率為 %～ 18%，術(shù)后 1年因血栓性疾病導(dǎo)致心肌梗死或死亡的發(fā)病率為 %?？寡“逅幬锏膽?yīng)用 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科 張建起 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 ? 冠心病介入治療（ PCI）可有效緩解心絞痛，改善心能及生活質(zhì)量，延長(zhǎng)壽命，這已被 20多年來相關(guān)臨床試驗(yàn)和大量臨床實(shí)踐所證實(shí)。 ? 但是，接受 PCI治療的冠心病病人無論是在圍手術(shù)期還是術(shù)后長(zhǎng)期，發(fā)生血栓的危險(xiǎn)性均明顯增高。 前 言 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 冠脈血栓的形成 ?血管內(nèi)皮破損 ?血管內(nèi)皮脫落 ?血管內(nèi)支架 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 病人常并存糖尿病、高脂血癥、吸煙等易導(dǎo)致血栓形成的高危因素，經(jīng)常處于血小板活化和纖溶活性下降狀態(tài)。 PCI術(shù)后血栓高風(fēng)險(xiǎn)的主要原因 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 支架金屬表面生物 — 血液相容性降低，易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成。 接受 PCI的病人往往合并心臟以外其他部位的動(dòng)脈，以及冠狀動(dòng)脈 PCI靶病變以外的粥樣硬化斑塊。 臨床評(píng)價(jià)： A 最經(jīng)濟(jì)，應(yīng)用最廣泛的抗血小板制劑； B 抗血小板作用相對(duì)較弱 ,胃腸道副作用。 在血栓形成過程中血小板起關(guān)鍵作用，TXA2是活化血小板的重要因素，阿司匹林是環(huán)氧化酶（ COX）抑制劑，主要通過減少 TXA2的合成發(fā)揮抗血小板作用。阿司匹林通過它的乙?；c含有 600個(gè)氨基酸的酶活性中心不可逆結(jié)合（ 530位的絲氨酸殘基），使血小板的環(huán)氧化酶（即 PG合成酶）乙酰化，從而抑制了環(huán)內(nèi)過氧化物（前列腺素類化合物）的形成，其中第一步就是抑制花生烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素 H2(PGH2)， PGH2是不穩(wěn)定的中間產(chǎn)物，它至少可產(chǎn)生 5種具有不同生物活性的前列腺素物質(zhì)，其中包括 TXA2和前列環(huán)素（ PGI2）。包括：影響纖維蛋白的形成；大劑量阿司匹林對(duì)纖溶有抑制和促進(jìn)的雙向效應(yīng)，而促纖溶活性占主要作用；抑制炎癥；對(duì)一氧化氮生成的影響；抗動(dòng)脈粥樣硬化效應(yīng)；抗氧化效應(yīng)以及對(duì)抗自由基等。 ? 阿司匹林服用后 3040分鐘血漿峰值即可出現(xiàn)，服藥 1小 時(shí)出現(xiàn)抑制血小板聚集作用，生物利用度為 40%50%。阿司匹林可以胃吸收。 臨床應(yīng)用 【 阿司匹林 】 武警醫(yī)學(xué)院附屬
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