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抗血小板藥和抗凝藥的臨床合理應(yīng)用-展示頁(yè)

2025-06-04 12:04本頁(yè)面
  

【正文】 粘附蛋白 纖維蛋白原 誘導(dǎo)劑 ? 血小板 激 活 血小板膜暴露纖維蛋白原受體 GPIIb/IIIa 血小板聚集 ( 1) GPIIb/IIIa單克隆抗體 Abciximab( CTE3Fab,商品名 Reopro) ? 重組鼠 —人嵌合抗體, ? 藥理作用 : ? 特異地阻斷纖維蛋白原介導(dǎo)的血小板聚集, ? 延長(zhǎng)出血時(shí)間,減輕血栓重量,延長(zhǎng)血管堵 塞時(shí)間。 ? 在同時(shí)服用其他藥物的病人,波立維超過(guò)阿司匹林的好處依然維持 ? 當(dāng)與其他抗血栓藥物 (華法林、肝素等 )同時(shí)應(yīng)用時(shí),應(yīng)當(dāng)注意 1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2022。 3. 減少有功能的 ADP受體的數(shù)量 ——對(duì)激活的 AC抑制作用 ——CAMP ——血小板聚集 血小板激活通道 血小板激活 纖維蛋白原 纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn) 凝血酶 血小板 ? 通過(guò)選擇性抑制 ADP與其受體結(jié)合發(fā)揮作用阻斷血小板聚集的進(jìn)程 波立維 阻斷 ADP受體 ADP 纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn) 纖維蛋白原結(jié)合減少 纖維蛋白原 血小板 波立維的藥理學(xué) ? 吸收 (口服 ): 快速,不受食物或者抗酸藥物影響 ? 代謝 : 快速肝臟代謝 ? 半衰期 : 8小時(shí) (但對(duì)于血小板具有不可逆的抑制效果,血小板的壽命大約為 7–10 天 ) ? 排泄 : 5 天后 50%出現(xiàn)在尿中, 46%通過(guò)大便 ? 標(biāo)準(zhǔn)劑量 : 75 mg每天一次 ? 負(fù)荷劑量 300 mg 能快速起作用 ? 3小時(shí)內(nèi)提供全部的抗血小板效果 1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2022。 ?用法: 25—100g Tid ( 2)培達(dá)(西洛他唑) ?抑制各種制聚劑引起的血小板聚集和解聚 ?藥理作用:抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP濃度上升,抑制血小板聚集; ?比阿司匹林、噻氯匹啶(力抗栓)更強(qiáng)力抑制血小板,并對(duì)血小板聚集塊有解離作用 ?能抑制血小板的二相聚集,對(duì)一相聚集也有抑制作用 ?減少冠脈介入治療后的再狹窄率 ?使血管平滑肌細(xì)胞 cAMP濃度上升,使血管擴(kuò)張 ?增加末梢動(dòng)脈的血流量 ?用法: 50mg Bid ADP受體拮抗劑 ( 1) 、 噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓 ) ? 藥理作用 : ① ADP誘導(dǎo) ——血小板膜上 GPIIb/IIIa受體 與纖維蛋白結(jié)合部位的暴露 ——結(jié)合 ↓ ——血小板聚集 ↓ (一) ADP介導(dǎo) ② 血小板誘導(dǎo)劑(凝血酶活化因子) 纖 ( —) 維蛋白原與血小板 GPIIb/IIIa受體結(jié)合 ——血小板 聚集 ③ 降低纖維蛋白原與 “ 低親和性 ” 結(jié)合部位的親和力 ——血小板聚集 ADP亞型受體介導(dǎo) (抑制 ) ④ ADP 腺苷環(huán)化酶( AC) cAMP 血小板聚集 ?用法: 力抗栓 Bid ( 2)、 氯吡格雷( Clopidogrel,波立維) ?噻吩吡啶類化合物 , 結(jié)構(gòu)類似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。 ? 抗血栓形成抑制 血小板的第一聚集和第二聚 集 。 ADP、 5HT等釋放 。 , 阻礙 AA衍變?yōu)?TXA2。 以上共同作用促使血小板聚集 ,血管收縮 , 血栓形成 。 (一)血小板在血栓形成中的作用
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